دانستنی های علوم دامی

[رامین قاسم نتاج]

رفع مشکلات ناباروری در گاوهای شیری:

رفع مشکلات ناباروری در گاوهای شیری:

بسیاری از تولید کنندگان در موقعیت های مختلف با مشکلاتی در عملکرد تولید مثلی گله خود روبرو می شوند.زمانیکه راندمان تولید مثلی گله افت می کند،تولید کننده باید برای شناسایی علل امر و یافتن راه حل،با دامپزشک گله،کارشناس تلقیح مصنوعی،نمایندگی شرکت تامین خوراک و دیگر افراد ذیربط مشورت نماید.متن حاضر به معرفی انواع اصلی مشکلات ناباروری در گله می پردازد و برای پیشگیری و کنترل آن ها پیشنهاداتی ارائه می دهد.
جفت ماندگی:
زمانی که جفت یک گاو ماده،ظرف 12 ساعت پس از زایمان خارج نشود،این وضعیت را جفت ماندگی می گویند.بروز جفت ماندگی در گله های گاو شیری نباید بیش از 8 % باشد.
فاکتورهای احتمالی دخیل در جفت ماندگی:
1-عفونت های خاص از قبیل لپتوسپیروز،بروسلوز،کامپیلوباکتر،رینوتراکئیتیس عفونی(IBR) و دیگر عفونت ها می تواند سبب جفت ماندگی گردد.این عفونت ها ممکن است سبب سقط جنین گردد اما می تواند جفت ماندگی پس از زایمان را نیز منجر شود.
2-عفونت های نا معین ایجاد شده توسط طیف وسیعی از باکتری ها و ویروس ها که در خلال آبستنی یا هنگام زایمان رخ می دهند،می توانند به نحوی با جفت ماندگی مرتبط باشند.
3-دوقلوزایی و زایمان های غیر طبیعی شامل زایمان های طولانی مدت یا سخت زایی ها،اغلب سبب جفت ماندگی خواهند شد.
4-کمبود سلنیم،ویتامین A و یا ویتامین E می تواندبروز جفت ماندگی را به میزان بالایی افزایش دهد.
5-چاق شدن گاوهای خشک از روی دریافت انرژی اضافی و یا دوره ی خشکی طولانی مدت اغلب با جفت ماندگی مرتبط می باشد.
رفع مشکل و پیشنهادات کنترلی:
1-عفونت های خاص را آزمایش کنید.از آزمایش های خونی در تشخیص عفونت های خاص بهره بگیرید.چنانچه عفونتی را تشخیص دادید،نسبت به معالجه،واکسیناسیون و یا حذف گاو آلوده اقدام نمایید.
2- با تمییز نگاه داشتن محوطه ی زایمان و بستر پوشانی مناسب،تماس گاو با ارگانیسم های نا معین را به حداقل برسانید.در صورت امکان،زایمان را روی علوفه انجام دهید.از جایگاه زایمان برای مقاصد دیگر استفاده نکنید.
3-تلیسه ها را با گاوهای نری آمیزش دهید که رکورد آسانزایی داشته اند.به دقت گاوهای در حال زایمان و تلیسه ها را تحت نظر بگیرید.چنانچه پس از گذشت 30 دقیقه پیشرفت چندانی در زایمان حاصل نشد،گاو نیاز به کمک شما دارد.سعی کنید به آرامی و با رعایت نظافت این کار را انجام دهید.
4-در مناطقی که از لحاظ سلنیم فقیرند،سلنیم مکمل را به صورت غذای خشک یا تزریق به گاوهای خشک برسانی.آزمایشاتی ترتیب دهید که وضعیت سلنیم را تعیین نماید.حداقل 5-4 هفته در سال گاوها را با علوفه مرتعی سبز و تازه تغذیه کنید.حدود 160000 واحد ویتامین A(یک میلیگرم کاروتن معادل 400 واحد ویتامین A است)از تمامی منابع(طبیعی و مکمل) تهیه نمایید.
5-از بالا رفتن بیش از حد نمره وضعیت جلوگیری نمایید.دسترسی به خوراک های پرانرژی مثل سیلوی ذرت یا مواد دانه ای را طی دوره ی خشکی محدود نمایید.
متریت:
عفونت رحم تحت عنوان متریت شناخته می شود.گاوها معمولا طی 2 هفته اول پس از زایمان ترشحاتی به رنگ قرمز-قهوه ای از خود بیرون می دهند.چنانچه این ترشحات بیش از 2 هفته ادامه یابد یا اگر ترشحات بدبو باشند،این امر گواهی بر عفونت رحمی دارد.
فاکتورهای احتمالی دخیل در ایجاد متریت:
1- بسیاری از گاوهایی که جفت ماندگی دارند، دچار متریت نیز خواهند شد.(فاکتورهای موثر بر جفت ماندگی را مشاهده نمایید)
2-ممکن است در اثر سختزایی،به مجرای تولید مثلی جراحاتی وارد آمده باشد و یا نیروی بیش از حدی که حین کمک رساندن اعمال شده سبب بروز این جراحات گشته باشد.همچنین این جراحات می تواند در زمان تلقیح یا تیمار های رحمی نیز بوجود آمده باشد.
3- آلودگی مجرای تولید مثلی می تواند در زمان زایمان،آنهم وقتی گاوها یا تلیسه ها شدیدا نسبت به عفونت حساس اند بوجود آید.چنانچه محل زایمان آلوده باشد یا اگر کمک رسانی در حین زایمان غیر بهداشتی انجام گرفته باشد،نتیجه ی احتمالی آن متریت خواهد بود.
4-استفاده از بلوس های رحمی بخاطر واکنش بدن به مواد موجود در بلوس ها می تواند منجر به تجمع چرک گردد.
5-کمبود سلنیم یا ویتامین E ممکن است با متریت مرتبط باشد.
6- چاقی بیش از حد ممکن است سلامتی گاوها را در زمان زایمان یا اوایل شیرواری به خطر اندازد.این خطرات شامل جفت ماندگی،متریت،استونومی و جابجایی شیردان می باشند.
رفع مشکل و پیشنهادات کنترلی:
1-چنانچه بروز جفت ماندگی از 8 % بالاتر باشد،به اقدامات کنترلی ذکر شده در بالا نگاه کنید.بسیاری ار شرایطی که گاوها را در معرض جفت ماندگی قرار می دهد،به توسعه ی متریت نیز کمک می کند.
2- گاوها باید در مکان پاکیزه ای زایمان کنند.
a) آغل یا چراگاه های کاملا پاکیزه را آماده نمایید.محل زایمان را طوری انتخاب کنید که امکان مشاهده ی مکرر گاو وجود داشته باشد.
b)بعد از هربار زایمان،آغل را تمییز و ضد عفونی نموده و بستر آنرا تعویض نمایید.در صورت امکان به جای استفاده از خاک اره،بهتر است از مواد بستری با ساقه های بلند به منظور پوشاندن بستر بهره بگیرید.
c)زایشگاه را زمانی که متریت یا عفونت های گوساله ها شایع است برای یک تادو ماه بلا استفاده بگذارید و ترتیبی دهید که گاوها در محلی جدید و تمییز زایمان نمایند.
dزایشگاه را از هرگونه جانوری به جز گاو در حال زایمان پاک کنید.
e)چنانچه حین زایمان به کمک شما نیاز بود،از ابزار ضد عفونی شده و تمییز استفاده کنید؛دم را به پای جلو گره بزنید؛ناحیه ی فرج و اطراف آنرا با صابون ملایمی شستشو دهید؛قبل از شروع دست ها و بازوهایتان را بشوئید؛از لوبریکانت غیر حساسیت دهنده استفاده کنید،کار را همزمان با انقباضات زایمانی شروع کنید و به هیچ وجه فشار اضافی وارد نیاورید.قبل از کشیدن گوساله اطمینان حاصل کنید که محل قرار گیری گوساله طبیعی است.در صورتی که محل قرار گرفتن گوساله یا اندازه آن نسبت به مادرش نشانگر سختزایی بود از دامپزشک خود یاری بجوئید.
3-زمان درمان متریت و جفت ماندگی و نوع داروهای قابل استفاده را از دامپزشک بپرسید.
4-در مناطق فقیر از لحاظ سلنیم،به جیره ی گاوهای خشک و شیروار مکمل سلنیم اضافه کنید و یا سلنیم را به صورت تزریقی وارد نمایید.
5-طی اوایل شیرواری و دوره ی خشکی از بالا رفتن بیش از حد نمره وضعیت جلوگیری نمایید و در عین حال مصرف ویتامین و مواد معدنی را در حد کافی حفظ نمایید.
6- 2 تا 6 هفته پس از زایمان گاوها را به منظور تشخیص جراحت یا عفونت آزمایش نمایید.
7-برای درمان متریت از توصیه های دامپزشک خود بهره بجوئید.اگر گاوی علائم عفونت را نشان نمی دهد از کاربرد دارو به رحم خودداری کنید.
کیست های تخمدانی:
کیست های تخمدانی ساختارهایی هستند که معمولا قطرشان بیش از یک اینچ می باشد.این کیست ها روی یکی یا هردو تخمدان برای 10 روز یا بیشتر باقی می مانند.باروری در گاوهای دارای کیست بخاطر تغییرات هورمونی و تغییر در میزان کشیدگی رحمی کاهش می یابد و در بسیاری از موارد قابلیت آزاد سازی تخمک از بین خواهد رفت.
فاکتورهای احتمالی دخیل در ایجاد کیست های تخمدانی:
1-مصرف بیش از حد کلسیم درجیره یا جیره ی دارای نسبت زیاد کلسیم به فسفر.مصرف بیش از دو قسمت کلسیم به یک قسمت فسفر ممکن است به توسعه کیست ها کمک کند.
2-مصرف استروژن زیاد از طریق تزریق یا از طریق علوفه تازه ی بقولات یا از برخی سموم قارچی،بروز کیست های تخمدانی را افزایش می دهد.
3- استعداد ژنتیکی
4-شرایط استرس زا یا مشکلات سلامتی حین یا اندکی پس از زایمان.
رفع مشکل و پیشنهادات کنترلی:
1-علوفه را از لحاظ محتوای کلسیم و فسفر تجزیه کنید.برنامه ی غذایی را بررسی کنید تا مطمئن شوید که نسبت کلسیم-فسفر در کل جیره بین 1/1.5 و 1/2 می باشد.در تخمین مواد معدنی دریافتی،کلیه ی علوفه ها،مواد دانه ای و مواد معدنی را بحساب آورید.
2-از مصرف محصولات استروژنی تزریقی بپرهیزید.اینها داروهای پرتوانی هستند که تنها باید تحت نظر دامپزشک مصرف شوند.خوراک هایی را که از لحاظ محتوای zearalenone یا دیگر سموم قارچی مشکوک هستند تجزیه کنید.از مواد غذایی حاوی سطوح بالای سموم قارچی استروژنیک یا استروژن های گیاهی استفاده نکنید.
3-از آنجایی که استعداد ژنتیکی می تواند سبب بروز کیست های تخمدانی شود،این امر را در گله با حذف گاوهایی که دختران کیستیک بوجود آورده اند کاهش دهید و از استفاده از گاوهای نری که دختران کیستیک داشته اند نیز پرهیز نمایید.
منبع: کشاورز تنها

 

[رامین قاسم نتاج]

تکنیک انتقال جنین در گاو

تکنیک انتقال جنین در گاو

تکنیک انتقال جنین در گاو
عمل انتقال جنین 1 (ET) برای اولین بار حدود 55 سال پیش با موفقیت بر روی گاو ها انجام گرفت . عمل انتقال جنین صرفاً بر روی گاوهای ماده صورت می گیرد. گاو ماده ای که از او جنین جمع آوری می شود به عنوان دهنده ی جنین و در اصطلاح donor می گویند . گروهی از گاوهای ماده که جنین ها را می گیرند به عنوان ماده گاو گیرنده و در اصطلاح reciptent می گویند .
عمل ET فرایندی است که طی آن ، جنین ها از شاخ رحم گاوهای دهنده جنین در مرحله پس از مرولا جمع آوری شده و جهت تکامل مراحل آبستنی تا تبدیل شدن به یک گوساله کامل در شاخهای رحم گاوگیرنده جنین ساکن می شوند . در واقع ، گاوهای گیرنده جنین نقش دایه را برای فرزندان گاو دهنده ایفا می کنند . به ازای هر یک گاو دهنده 18-14 راس گاو گیرنده جنین بایستی در نظر گرفته شود . اصولاً گاو دهنده جنین گاوی است با صفت ژنتیکی برتر و گاو اصیل ولی گاوهای گیرنده جنین ، گاوهایی با صفت ژنتیکی متوسط یا پایین می باشند . اگر چه گاوهای گیرنده از لحاظ فنوتیپی و محیطی ممکن است روی نتاج اثر بگذارند ولی بر ساختار ژنتیکی گوساله ، تاثیر نخواهند داشت و از ارزش گوساله برای مقاصد اصلاح نژادی نمی کاهد .
در چه مرحله ای تخمک بارور شده را به عنوان جنین دانسته و بایستی از گاوهای دهنده جنین جمع آوری نمود ؟
پس از این که اووسیت ها شوک حرارتی دیدند ، رشد نموده و لقاح صورت گرفته و 10-9 روز پس از لقاح تخمک بارور شده که از مرحله مرولا به مرحله بلاستوسیت می رسد ، بایستی جمع آوری نمود که این روزها بر اساس چرخه فحلی ، معادل روزهای 8-6 چرخه فحلی می باشد . جنین ها حتماً بایستی در فاصله روزهای 8-6 سیکل فحلی ، جمع آوری بشوند ، چون اگر تا روز 14 چرخه فحلی طول بکشد ، جنین ها به دلایل زیر از بین خواهند رفت :
1- تفریخ نشدن جنین های بزرگ و عدم تبدیل آنها به گوساله به خاطر انجماد .
2- اثرات تغییرات هورمونی رحم در جنین ها ، به دلیل توقف طولانی جنین در رحم گاو .
همزمان سازی فحلی 2:
برای این که عمل ET با موفقیت بالاتری همراه باشد ، بایستی گاوهای دهنده و گیرنده هر دو در یک مرحله از سیکل فحلی باشند تا شرایط لازم جهت دادن و گرفتن جنین در آنها فراهم باشد . برای این منظور عمل همزمان سازی فحلی را انجام می دهند .
عمل همزمان سازی فحلی با تزریق عضلانی هورمون قابل انجام است. هورمون به کاررفته در این عمل PGF2a می باشد که باعث تحلیل رفتن جسم زرد می گردد . تزریق pgf2aدر 4 روز اول و 3 روز آخر چرخه فحلی موثر نمی باشد . چون در این روزها جسم زرد در حال تحلیل رفتن می باشد . پس زمان مناسب تزریق هورمون PGF2A بین روزهای 18-5 چرخه فحلی می باشد .
سوپر اوولاسیون 3 :
با توجه با این که ماده گاو ها در هر بار تخمک ریزی یا اوولاسیون٬ یک اووسیت آزاد می کند و با توجه به این دوره آبستنی طولانی مدت هم دارد (9 ماه) پس نه تنها سرعت پیشرفت ژنتیکی کند می شود ، بلکه یک ماده گاو در طول عمر باروری خود فقط چند گوساله تولید خواهد کرد (که اغلب کمتر از 10 گوساله خواهد بود )لذا با انجام عمل سوپر اوولاسیون و به دنبال آن با انجام عمل ET می توان این مسئله را بهبود بخشید . سوپراوولاسیون فرایندی است که در آن به جای این که از دام دهنده یک تخمک حاصل بشود ، چندین تخمک حاصل می شود و می توان در هر دوره تخمک ریزی ، به جای یک تخمک 10 تخمک و متوسط 6 تخمک بدست آورد و به تبع آن به جای یک گوساله ، متوسط 6 گوساله در یک دوره آبستنی حاصل نمود . عمل سوپراوولاسیون نیز همانند همزمان سازی فحلی با تزریق عضلانی هورمون قابل انجام است . با این تفاوت که عمل همزمان سازی فحلی بین هر دو دام دهنده و گیرنده جنین صورت می گیرد ولی عمل سوپراوولاسیون فقط در دام دهنده جنین باید انجام بشود . هورمونهای به کار رفته دراین عمل ، هورمون های FSH و هورمون های PMSG (هورمونهای گنادوتروپین سرم مادیان أبستن ) و هورمون HAP (عصاره هیپوفیز پیشین اسب )می باشد .
از بین این هورمون ها ، هورمون FSH کاربرد بیشتری دارد ، در صورتی که هورمون pmsg هورمون قوی تری است و یک بار تزریق PSMG با تزریق FSH برابری می کند . چون نیم عمر PMSG به مراتب بیشتر از نیم عمر FSH می باشد و نیم عمر FSH پایین است ، به این خاطر آن را به مدت 4 روز متوالی و هر روز در دووعده صبح و عصر تزریق می کنند که در کل بایستی به میزان 28 میلی گرم FSH تزریق بشود . تا عمل سوپر اوولاسیون انجام گیرد . پس همچنان که در روش تلقیح مصنوعی4 AL)) یک گاو نر اصیل (مثلاً 3 ساله ) می تواند پدر یک میلیون گوساله باشد در عمل (ET) نیز با فرآیند سوپر اوولاسیون یک ماده گاو اصیل می تواند تعداد زیادی گوساله (فقط در یک دوره آبستنی )بشود .
شستشوی جنین5 :
پس از اینکه عمل همزمان سازی فعلی و سوپر اوولاسیون صورت گرفت و تخمک ها به شکل جنین درآمدند بایستی طی عمل شستشوی جنین ها جمع آوری شوند . برای انجام عمل شستشوی جنین از ماده شوینده مخصوص که معمولاً حاوی محلول نمکی بافر فسفات +4 درصد آلبومن سرم گاوی است استفاده می شود . برای انجام عمل شستشو از یک سوند یا کاتترکه به نام سوند فولی معروف است استفاده می شود . این سوند را اول بایستی ضد عفونی کرده سپس به شاخ رحم گاو دهنده جنین وارد نموده و عمل عمل شستشوی را انجام داد .
سوند فولی داراری 3 کانال می باشد. کانال اول مخصوص دمیدن هوا است تا قسمت بادکنکی که در انتهای این کانال است متورم شده و باد شود تا هم باعث تثبیت سوند فولی در شاخ رحم شده و هم مانع بازگشت مایع شستشوی جنین از طرف شاخ رحم به بدنه رحم بشود . کانال دوم مخصوص ارسال ماده شوینده مذکور به طرف شاخ رحم است . کانال سوم مخصوص خروج جنین ها به همراه ماده شوینده می باشد که به داخل لوله آزمایش یا محیط کشت که حاوی (محلول نمکی با فرفسفات +4 درصد آلبومن سرم گاوی ) می باشد ریخته می شود . چون غلظت جنین ها بالاتر از غلظت محیط کشت می باشد ، جنین ها در عرض 2 دقیقه در ته ظرف ته نشین شده و بایستی حدود 10 دقیقه محیط کشت حاوی جنین را در جای ثابت و بدون حرکت نگهداری نمود . سپس جنین ها را در زیر میکروسکوپ مورد بررسی قرار داده و آنها را ارزیابی کرده و سپس درجه بندی می کنند که از جنین درجه 1 (عالی )تا جنین فاسد یا مرده طبقه بندی می شوند . جنینهای درجه 1 را می توان منجمد کرده و برای مصارف دوره های بعدی نگهداری نمود ولی جنین های درجه 2 یا درجه 3 را می توان همان روز جنین گیری به گاوهای گیرنده انتقال داد.
انجماد جنین6:
اگر قرار است جنین ها در همان روز جمع آوری شده به گاوهای گیرنده انتقال یابند کافی است برای چند ساعت در محیط کشت تازه و سترون که دمای آن محیط کشت هم معادل دمای بدن گاو است نگهداری بشود . ولی اگر بخواهیم جنین ها را برای مدت طولانی نگهداری کنیم بایستی حتماً آنها را منجمد کرده و محافظت نمائیم مثل روش AL که اسپرم گاو نر اصیل را به صورت منجمد نگهداری می کنند . ولی جنین ها در برابر عمل انجماد سازی و سپس ذوب کردن یخ شان جهت مصرف بسیار حساس تر از اسپرم می باشند .
هر جنین اغلب در یک استرا 7به حجم 25% سی سی نگهداری می شود . ماده محافظت جنین ها ، گلیسرول و اتیلن گلیسرول می باشد که اخیراً استفاده از اتیلن گلیسرول نتایج بهتری را نشان داده است . سپس توسط دستگاه های اتوماتیک دمای استراها را به دمای ازت مایع (196- درجه سانتی گراد ) می رسانند. برای ذوب کردن یخ جنین های منجمد شده نیز جهت مصرف برای انتقال به گاوهای گیرنده با قرار دادن استرا در حمام آب گرم با دمای 37 درجه سانتی گراد یخ ذوب شده و جنین ها برای انتقال آماده می شوند . وقتی از جنین های منجمد شده ای که بعد ها ذوب می شوند برای انجام عمل ETاستفاده شود میزان آبستنی نسبت به زمانی که از جنین تازه استفاده می شود ٬ 10 درصد کم می گردد .
روش های انجام عمل ET :
در روش جراحی قدیمی ، ماده گاوها را تحت بی حسی عمومی قرار داده ، به پشت خوابانیده و شکافی بین پستان و ناف گاو ایجاد کرده رحم را جلوکشیده ، و عمل جمع آوری یا انتقال جنین صورت می گیرد ولی در روش جراحی جدید ، بی حسی موضعی صورت گرفته و در پهلوی گاو شکاف ایجاد کرده و رحم را جلوکشیده و با پیپت نازک مثل پیپت در عمل AL ، جنین ها را از شاخ رحم جمع آوری یا انتقال می دهند .
هدف از انجام عمل ET :
1- افزایش تعداد نتاج از گاوهای ماده با صفات ژنتیکی برتر (بدین شکل که با انجام عمل ET می توانیم تعداد گوساله های گرفته شده از یک گاو اصیل و با ارزش را تا چندین برابر افزایش دهیم .)
2- سهولت در امر صادرات و واردات (همچنانکه در عمل AL )که در آن به جای نقل و انتقال گاو نر اصیل اسپرم منجمد گاو نر اصیل بین کشورها مبادله می شود . در عمل ET نیز به جای نقل و انتقال گاو ماده اصیل ، جنین منجمد شده آن بین کشورها مبادله می شود.
3- انجام عمل دو قلو زایی در ماده گاوها (هر چند ممکن است 15-12 درصد نتاج فری مارتین باشند .)
4- کنترل بیماری هم در دهنده ها وهم در گیرنده ها و هم در جنین های حاصله .
5- نگهداری جنین های بدست آمده از گاوهای دهنده جنین به مدت طولانی به خاطر قابلیت انجماد جنین ها.

 

[رامین قاسم نتاج]

بهترین کاربردهای مورد استفاده جنین :
1- انجام آزمایش بر روی جنین ها : جهت پی بردن به صفات نا مطلوب به عنوان مثال مطالعه و بررسی صفت نامطلوب سم قاطری یا سم بدون شکاف .اگر پدری ناقل ژن این صفت باشد ، نتاج حاصل از آن ، اگر به شکل جنین به گاوهای گیرنده منتقل شود، با مطالعه جنینها در 2 ماهگی می توانیم به این صفت نامطلوب و امثال آن پی ببریم .
2- بکارگیری ماده گاوهای اصیل در تولید گوساله های نر ممتاز :
در حالت طبیعی برای این که 100 گوساله نر اصیل به منظور تحقیقات اصلاح نژادی داشته باشیم ، بایستی 300 ماده گاو برای تولید اینها داشته باشیم چون احتمال دارد که الف) همه ماده گاوها آبستن نشوند ب ) نیمی از نتاج حاصل ، گوساله های ماده باشند ج ) اگر گوساله های نر هم تولید بشوند ، گوساله های نر حاصله یا تلف بشوند یا ممتاز جهت انجام عمل اصلاح نژادی نباشند . پس با انجام عمل سوپر اوولاسیون و متعاقب آن عمل ET می توانیم فقط با نگهداری 150 ماده گاو اصیل به 100 گوساله نر اصیل برسیم چون حداقل یکی از جنین های گاو سوپراووله جنین نر خواهد بود .
3- انتقال وسیع و نامحدود ژن:
روش ET با در دسترس داشتن جنین می توان ژن را از یک نژاد به نژاد دیگر مهاجرت داد مثل مهاجرت ژن از نژاد گاو اصیل (مانند هلشتاین ) به نژاد گاو بومی .به طور کلی گاودارانی که تمایل دارند دختران بیشتری از گاو پر تولید و مورد علاقه خود داشته باشند به این کار اقدام می کنند ونیز در صورتی که نیاز به گوساله نر اصلاح نژادی والدین با کیفیت بالا داشته باشند از این روش استفاده می کنند .
منابع :
1- مقیمی ، علی و احمد ریاسی . 1373
باروری و نازازیی در گاوهای شیری (ترجمه) انتشارات جهاد دانشگاهی مشهد .
2- Hasler , J.F. 1992 . Current status and potential of embryo transfer and reproductive technology in dairy cattle .j. dairy Sci ,75 : 2857 -2879
پی نوشت ها :
1- Embryo transfer
2- Syncronizaition
3- Super ovulation
4- artifical insemination
5- Flushing
6- Freezing
7- Straw
دنیای کشت و صنعت شماره 27
مرکز مقالات کشاورزی کشاورز تنها

 

[رامین قاسم نتاج]

اختلالات متابولیکی در گاوهای شیری

اختلالات متابولیکی در گاوهای شیری

زایمان و اولین ماه بعد از زایمان دوره بحرانی گاوهای شیری می باشد بنابراین مدیریت صحیح گاوهای خشک نقش مهمی در کنترل بیماریهای متابولیکی در زایمان یا دوره نزدیک به زایمان را بر عهده دارد، مسائل عمده بوجود آورنده این اختلالات متابولیکی که با یکدیگر در ارتباط هستند از مسائل مدیریتی تغذیه ناشی می گردند.

اختلالات عمده متابولیکی در گاوها تازه زا عبارتند از:

1- تب شیر
2- ادم یا خیز پستانی
3- کتوزیس
4- سندرم کبد چرب
5- جفت ماندگی
6- جابجایی شیردان
7- اسیدوزیس
8- لنگش (Laminitis)

تب شیر:
تب شیر یا فلج ناشی از زایمان یکی از اختلالات متابولیکی معمول در دوره زایمان می باشد منظور از بیماری تب شیر داشتن تب واقعی نیست. بروز تب شیر در گاو با سن دا م مرتبط می باشد و اکثراً در گاوهای پر تولید با سن بالا دیده می شود. در حدود 75 % از موارد بروز تب شیر 24 ساعت و حدود 5% آن 48 ساعت بعد از زایمان روی می دهد.

علایم عمومی بروز تب شیر:
- از دست دادن اشتها
- عدم فعالیت دستگاه گوارش
- سرد شدن گوشها و خشک شدن پوزه
علایم اختصاصی بروز تب شیر:
- عدم تعادل حین راه رفتن
- زمین گیر شدن گاو که این حالت در سه مرحله انجام می گیرد:
- ایستادن همراه با لرزش
- افتادن روی سینه
- افتادن روی پهلو و بی اعتنا بودن به تحریکات محیطی
تغییرات عمده در خون گاو مبتلا به تب شیر شامل کاهش سطح کلسیم خون است, حد طبیعی کلسیم در خون گاوهای خشک 8- 10 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون می باشد، که این مقدار در حین زایمان به کمتر از 8 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون می رسد. در گاو مبتلا به تب شیر سطح کلسیم خون به ترتیب در سه مرحله ذکر شده به 5/6, 5/5 و 5/4 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون کاهش می یابد که این کاهش سطح کلسیم خون همراه با کاهش فسفر و افزایش سطوح پتاسیم و منیزیم خون می باشد.
سطوح کلسیم خون در گاوهای مبتلا به تب شیربه ترتیب شامل موارد ذیل می باشد:
گاو با شیر دهی طبیعی 4/8 – 2/10 mg/dl
زایمان طبیعی 8/6 – 6/8 mg/dl
بروز تب شیر خفیف 5/7 –9/4 mg/dl
بروز تب شیر متوسط 8/6 –2/4 mg/dl
بروز تب شیر شدید 7/5 –5/3 mg/dl
علل بروز تب شیر:
تب شیر در اثر خروج کلسیم از طریق شیر بعد زایمان همراه با ناتوانی گاو در متعادل نگه داشتن سطح کلسیم خون روی می دهد. ناتوانی گاو نسبت به تغییر متابولیسم کلسیم احتمالاً در اثر عدم تعادل کلسیم, فسفر و منیزیم و افزایش سطح پتاسیم ایجاد می شود بطور کلی تب شیر با تعادل آنیونها و کاتیونها در ارتباط می باشد. گاو شیری کلسیم مورد نیاز خود را از دو منبع تامین می نماید: استخوان و جذب کلسیم از دستگاه گوارش.
در بدن تعادل کلسیم توسط هورمون پاراتیروئید تنظیم می گردد و کاهش سطح کلسیم خون باعث آزاد سازی این هورمون می شود، اثرات عمده این هورمون حرکت کلسیم از استخوان به طرف خون است. آزادسازی هورمون پاراتیروئید در گاو مبتلا به کمبود کلسیم موجب تحریک 1و25 دی هیدروکسی (ویتامین D ) می شود که باعث افزایش جذب کلسیم در روده کوچک میگردد. فرم فعال ویتامین D در گاو مبتلا به تب شیر افزایش می یابد ولی تأخیر در پاسخ به افزایش این ویتامین مانع تأثیر مناسب آن می گردد.
درمان:
روش مناسب برای درمان بیماری تب شیر تزریق وریدی محلول گلوکونات کلسیم می باشد. از دیگر روشها می توان تجویز خوراکی 100 گرم کلرید آمونیوم بمدت 204 روز و یا بلوسهای حاوی کلسیم بالا ( gr75) هشت ساعت قبل از زایمان را نام برد. گاوهایی که به درمان جواب مثبت نمی دهند می توان 800-700 گرم Epsom یا سولفات دومنیزی محلول در آب را به گاو داد تا علاوه بر تأمین منیزیم، سموم موجود در روده را نیز دفع نماید.

 

[رامین قاسم نتاج]

پیشگیری:
راه سنتی پیشگیری از بیماری تب شیر شامل محدود نمودن مصرف کلسیم در دوره خشکی گاو می باشد تا اینکه گاوها نسبت به کمبود کلسیم سازگاری یافته و توانایی مناسبی در پاسخ به احتیاجات بالای کلسیم در اوایل شیر دهی داشته باشند. بنابراین گاوهایی که در دوره خشکی با جیره های محدود از نظر کلسیم و فسفر تغذیه شده اند استخوانها و روده کوچک آنها نسبت به تحریک هورمون پاراتیروئید و ویتامین D پاسخ مناسبی میدهد.
جهت محدود کردن مصرف کلسیم در دوره خشکی از راههای زیر می توان استفاده نمود.
- کاهش مصرف کلسیم به 50 گرم در روز (کمتر از 5/0%جیره)
- کاهش مصرف فسفر به gr 45در روز (کمتر از 35/0%)
تغذیه با علوفه هایی خشبی داراى کلسیم بالا از قبیل یونجه خشک و سیلاژ در دوره خشکی گاوها باید محدودتر گردد و بخشی از یونجه جیره غذایی با گراسها یا سیلاژ جایگزین شود تا بدین ترتیب با محدود نمودن مصرف کلسیم در دوره خشکی حدالمقدور از بروز تب شیر جلوگیری نمائیم.
استفاده از مکمل نمکهای آنیونی در جیره گاوهای خشک روش موثر دیگر در پیشگیری از بروز بیماری تب شیر می باشد. نمکهای آنیونی با افزایش آزادسازی کلسیم از استخوانهابروز تب شیر را کاهش می دهند همچنین نمکهای آنیونی در جیره های با سطوح کلسیم بالا نیز موثر می باشند(150 گرم در رو(
باید توجه نمود، زمانی که سطح کلسیم جیره پایین است از نمکهای آنیونی نباید استفاده گردد بنابراین آگاهی از ترکیبات جیره غذایی بویژه علوفه ها از نظر مواد معدنی اهمیت بسیار زیادی دارد. pH ادرار با تغییرات حالت اسیدی پایه تحت تأثیر قرار می گیرد. بنابراین دامداران با کنترل نمودن pH ادرار در تعیین میزان استفاده مناسب از نمکهای آنیونی در جیره های گاوهای شیری می توانند استفاده کنند.

کتوزیس:
این اختلال متابولیکی در نتیجه عدم تغذیه مناسب بویژه از لحاظ انزژی در اوایل شیر دهی روی میدهد. با کاهش تدریجی سطح گلوکز خون ذخایر بدنی مورد استفاده قرار می گیرد و معمولاً 10 روز تا 6 هفته بعد از زایمان در اوایل شیردهی گاوهای پرتولید مبتلا به کتوزیس تحت کلینیکی یا کتوزیس اولیه می شوند.
مسائل دیگری نظیر جفت ماندگی، جابجائی شیردان از عوامل مستعد کننده کتوزیس هستند.

علائم بروز کتوزیس:
- کاهش اشتها بویژه در جهت مصرف غلات
- عدم فعالیت شکمبه
- کاهش وزن
- کاهش تولید شیر
دو تغییر عمده که در بیماری کتوزیس روی میدهد کاهش سطح گلوکز خون و افزایش سطح کتون بادیهای خون است سطح نرمال گلوکز خون در گاوهای شیری در حدود 50 میلی گرم در دسی لیتر خون است.

blood components of normal and ketotic cow
ketotic normal blood
28 52 Glucose
42 3 Kerones
plasma
32 3 NEFA
8 14 Triglycerides



تشخیص:
آزمایشاتی جهت کنترل سطوح کتونها در شیر و ادرار وجود دارد. شیر گاو در حدود نصف سطح کتون بادیهای خون را دارد در حالیکه سطح کتون بادیهای ادرار چهار بار از سطح کتون بادیهای خون بیشتر است.
آزمایش ادرار جهت تشخیص وجود کتون بادیها در بسیاری از گاوها در اوایل شیر دهی مثبت می باشد که نیازی هم به درمان ندارد بهر صورت نتیجه منفی آزمایش نمایانگر عدم بروز کتوزیس می باشد آزمایش شیر دقیق تر نتیجه تعیین کتوزیس را می دهد.
درمان:
در تمام روشهای درمانی کتوزیس هدف افزایش سطح گلوکز خون و کاهش آزاد سازی ذخایر بدنی می باشد.
تزریق وریدی گلوکز:
این روش سریعترین راه برای رساندن گلوکز به بدن گاو می باشد و ظاهراً استفاده از تزریق گلوکز درمان قطعی می باشد.
استفاده از هورمون:
گلوکوکورتیکوئیدها(کورتیزون) موجب تولید گلوکز از بافتهای پروتئین می گردد, هچنن استفاده از ACTH (هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک ) ترشح گلوکوکورتیکوئید را تحریک می نماید.
استفاده از قندهای خوراکی:
پروپیونات سدیم و پروپیلن گلیکول دو قند خوراکی می باشد که در کبد گاو برای تولید قند ها بکار می رود این مواد را می توا ن یا از طریق خوراک یا بطور آشامیدنی به میزان 250- 450 گرم در روز بدنبال درمان با گلوکز یا هورمون بکار می روند.
پیشگیری:
- جلوگیری از افزایش وزن در گاوها ی شیری در اواخر شیردهی یا دوره خشکی، افزایش وزن علاوه بر کاهش اشتها در گاوهای تازه زا امکان بروز مشکلات مربوط به کبد چرب را افزایش می دهد. بنابراین امتیاز بدنی گاو در زایمان باید بین 3- 5/3 باشد.
- تغذیه با 4/2 کیلوگرم غلات به ازای هر گاو در اواخر آبستنی (3 هفته قبل از زایمان ).
- افزایش مصرف انرژی بعد از زایمان با استفاده از تعلیف یونجه مرغوب.
- استفاده از جیره مخلوط و در صورت عدم امکان محدود نمودن به 2- 4 کیلو گرم غلات در هر وعده غذایی.
- کاربرد نیاسین، به مقدار 6 گرم در روز 2-10 روز که 2 هفته قبل اززایمان باید آغاز گردد.

سندرم کبد چرب:
در اوایل شیردهی اغلب گاوهای شیری در تعادل منفی انرژی هستند که این حالت منجر به تجزیه چربی ذخایر بدنی و افزایش سطوح اسید های چرب غیر اشباع NEFA در خون می گردد وقتی اسید های چرب در خون افزایش می یابد کبد شروع به افزیش ذخایر اسید های چرب آزاد نموده و اسید های چرب آزاد در کبد به تری گلیسیرید ها تبدبل می گردد. عارضه سندرم کبد چرب معمولاً در گاوهای شیری چاق چند روز قبل از زایمان روی می دهد.
علایم:
نشانه های این اختلال متابولیکی مشابه بیماری کتوزیس می باشد، این سندرم معمولاً با سایر اختلالات متابولیکی مانند تب شیر، کتوزیس و ورم پستان مشابه بوده و در کل با اختلال در اشتها و افسردگی دام نمایان می شود .
درمان:
گاوهای مبتلا به سندرم کبد چرب نسبت به درمان جواب نمی دهند معمولاً روشهای درمانی این بیماری با روشهای درمانی کتوزیس مشابه است مثل تزریق داخل وریدی گلوکز. در بیشتر موارد درمان اقتصادی نبوده و حذف گاو مناسب ترین راه است.
پیشگیری:
مناسب ترین راه پیشگیری از بروز سندرم کبد چرب, مدیریت تغذیه ای صحیح و جلوگیری از آزادسازی اسید های چرب جهت به حداقل رساندن تعادل منفی انرژی بخصوص در اوایل شیر دهی می باشد.
وضعیت بدنی گاوها در اواخر شیر دهی و دوره خشک باید تحت کنترل قرار گرفته و از نظر وزن بدن در حد متعادل باشند معمولاً وضعیت بدنی گاوها در دوره خشکی باید در محدوده 5/0 ± متغیر باشد.

 

[رامین قاسم نتاج]

جفت ماندگی:
جفت ماندگی معمولاً مربوط به ناتوانی در جدا شدن جفت از جداره رحم می باشد. در گاوهای سالم و نرمال جفت طی یک ساعت یا اندکی بیشتر بعد زایمان از رحم خارج می شود. جفت ماندگی به حالتی اطلاق می شود که جفت 12 ساعت بعد از زایمان خارج نشود. مشکل جفت ماندگی بیشتر در تلیسه ها در شکم اول و گاوهای مسن معمول می باشد. همچنین در زایمانهای نادر دو قلو نیز جفت ماندگی ملاحظه میگردد.
علل جفت ماندگی:
1-چسبیدن جفت به جدار رحم که با کاهش وزن بدن مرتبط می باشد. اتصال جفت با رحم در ماههای آخر آبستنی سست تر گردیده و این عمل در 5 روز قبل از زایمان با ترشح هورمون استروژن انجام می گیرد. بنابراین گاوی که پنج روز دیر تر یا زودتر از موعد مقرر وضع حمل نماید احتمال بروز جفت ماندگی افزایش می یابد.
2-عدم انقباض یا سستی رحم یا هر عاملی که باعث توقف یا ضعف ماهیچه های منقبض کننده رحم شود (مانند تب شیر) موجب بروز اختلال در دفع جفت توسط رحم می گردد.
3-عفونت و بیماری اندامهای بدن، این عوامل موجب آلودگی دستگاه تولید مثلی شده و با تولید تب بالا موجب سقط جنین می گردد از طرفی عارضه جفت ماندگی احتمال عفونت دستگاه تولید مثل را افزایش می دهد. بیماریهای مستعد کننده این شرایط شامل:
-بروسلوزیس
-ویروس اسهال گاو
-لپتوسپیروز
-عفونت دستگاه تنفسی گاو
کمبود ویتامین A یا بتا کاروتن, سلنیوم, ید و عدم تعادل کلسیم و فسفر احتمال بروز جفت ماندگی را افزایش می دهد. گاوهای چاق مستعد جفت ماندگی بوده و اینحالت در گاوهای مستعد تغذیه شده با سیلاژ ذرت و غلات تقویت می گردد.
پیشگیری:
- به حداقل رساندن عوامل استرس زا مانند گرما, رطوبت, تهویه نامناسب و تراکم.
- برنامه تغذیه مناسب در دوره خشکی.
- اجرای برنامه های واکسیناسیون بر علیه بیماریهای عفونی.
- وضعیت بدنی مناسب در طول دوره خشکی.
- استفاده از مکملهای ویتامین E و سلنیم در طول دوره خشکی.

جابجائی شیردان:
جابجائی شیردان به حالتی اطلاق می گردد که شیردان ( معده حقیقی) از وضعیت طبیعی خود به سمت چپ یا راست منحرف گردد. وضعیت طبیعی شیردان نزدیک به کف شکم متمایل به راست است در حدود 80- 90 % از جابجائی های شیردان بطرف چپ می باشد, جابجائی شیردان از محل طبیعی خود بطرف زیر شکمبه و به سمت چپ دیواره حفره شکمبه موجب گیر کردن شیردان شده و در اثر فشار وارده از سوی محتویات شیردان بیشتر جابجا می گردد و مملو از گاز شده و نفخ می کند حدوداً 90 % جابجایی های شیردان در طول 6 هفته بعد از زایمان روی می دهد.
علایم جابجایی شیردان:
- عدم تغذیه
- کاهش تولید شیر
- خمیدگی پشت
- کاهش میزان مدفوع یا اسهال ملایم در روزهای اول و مدفوع با رنگ تیره و بد بو
علل جابجایی شیردان:
- جابجایی شیردان می تواند در اثر فشار وارده توسط جنین به دستگاه گوارش در طول زایمان اتفاق بیفتد.
- عوامل مستعد کنده شامل تب شیر, سندرم کبد چرب و ورم پستان
- عوامل تضعیف کننده انقباضات ماهیچه ایی و تجمع گاز در روده در اثر جیره های با سطوح غلات بالا.
درمان:
- غلتاندن گاو به حالت پشت در موارد خفیف
- جراحی که معمولاً مقرون به صرفه نیست
پیشگیری:
- مورد توجه قرار دادن برنامه های غذایی قبل اززایمان و تغذیه با خوراک های حجیم در جیره گاوهای خشک
- تغییر تدریجی جیره مرحله خشکی به جیره مرحله شیرواری

لنگش ( لامینایتیس(
لنگش به معنی التهاب بافت عروقی می باشد. لنگش یک بیماری غیر عفونی است که در بر گیرنده تغییرات دژنراتیو در لایه حساس سم است. مراحل لنگش شامل مراحل حاد, تحت حاد و مزمن است, لنگش تحت حاد بیشتر در سایر موارد شایع می باشد.
- لنگش حاد در هنگام بروز بسیار دردناک است.
- لنگش تحت حاد 1-3 ماه بدون نشانه است.
لنگش در نتیجه حالتهای پیچیده ایجاد می گردد.
علل لنگش (لامینایتیس(
علل لامینایتیس را می توان به سه دسته تقسیم نمود.
1- عدم تعادل غذایی
2- عدم اتساع کافی شکمبه
3- سم چینی زیاد
استفاده از سطوح بالا مواد کربوهیدراته قابل تخمیر در جیره مخلوط با فیبر ناکافی می تواتد موجب بروز اسیدوز شکمبه شده و در اینحالت با از بین رفتن اغلب باکتریهای شکمبه، باکتریهای لاکتو باسیل رشد کرده و pH شکمبه کاهش می یابد در پاسخ به این عمل بدن گاو تولید هیستامین می نماید که باعث انقباض و سپس اتساع مویرگهای لایه مورقه پا می شود و خیز و تجمع خون همراه با تخریب دیواره عروق خونی دیده می شود پاها دردناک شده و منجر به آسیب مویرگها شده و از تولید طبیعی کراتین در سم جلوگیری می گردد.
انواع لنگش(لامینایتیس(
لامینایتیس حاد:
- افزایش تنفس و ضربان قلب
- گرم شدن دیواره سم و آماس حاد عروق
- خونریزی، که اکثراً در خط سفید سم یا در مفاصل مچ قابل مشاهده می باشد. گاهی نیز خونریزی با جدا نمودن خط سفید مشاهده می گردد.
لامینایتیس تحت حاد:
با وجود زخم در مچ و دیواره سم تا مدت 1-3 ماه هیچ نشانه ایی از لنگش دیده نمی شود. نواحی نرم سم و فاقد رنگدانه به رنگ زرد در آمده و نشانه هایی از خونریزی دیده می شود.
لنگش مزمن ( لامینایتیس مزمن
پاها رشد نمو غیر طبیعی داشته و دیواره افقی سم در اثر رشد طویل شده و بدین ترتیب کف سم عریض تر و پاشنه ها دارای گودی مناسب نمی گردد.
درمان:
جیره های غذایی گاو شیری باید برای تمام انواع این بیماری تصحیح گردد.
1- لنگش های مزمن را می توان با سم چینی منظم هر 3-4 ماه یکبار بر طرف نمود گاوهایی که مشکل پای آنها قابل درمان نیست باید حذف گردد.
2- در لنگشهای تحت کلینیکی جهت آشکار نمودن جراحات، نیاز به سم چینی است و با بستن قطعه چوب از وارد آمدن فشار به کف پا جلوگیری می کنند.
پیشگیری:
استفاده از غلات در جیره را محدودتر نموده و جیره های غذایی را جهت ورود به مراحل مختلف تولید بتدریج تغییر داد. جیره غذایی برای تخمیر مطلوب شکمبه ایی نباید حاوی علوفه های با طول کافی باشد، گاوها و تلیسه ها قبل و بعد از زایمان فعالیت بدنی کافی داشته باشند، کف محل نگهداری دامها جهت سایش سمها از سیمان ساخته شود.

 

[رامین قاسم نتاج]

مواد مغذی و متابولیسم آن ها در نشخوار کنندگان

مواد مغذی و متابولیسم آن ها در نشخوار کنندگان

آب :
زندگی بدون آب غیر ممکن است. پستانداران قادرند مدت طولانی تری بدون غذا ولی مدت کوتاه تری بدون آب زنده بمانند. مطالعات انجام شده بوسیله RUBNER این مطلب را تایید می نماید. چنانچه تمامی چربی یا نصف پروتئین موجود در بدن حیوان تجزیه شود، حیوان زنده می ماند ولی از دست دادن یک دهم آب بدن بمنزله مرگ است. آب بعنوان حلال وسیله انتقال و تنظیم کننده فشار سلولی و حرارت بدن مورد نیاز است. کلیه فعل و انفعالات شیمیایی بدن حیوان در محیط مایع انجام می شود. مواد محلول بوسیله آب انتقال می یابند. با تبخیر آب، حرارت اضافی بدن انجام می شود.
آب با مدفوع، ادرار، شیر و بصورت بخار اب از طریق تنفس ششها و پوست دفع می گردد. مقدار دفع آب بدن به چند عامل بستگی دارد. بعنوان مثال هر چند دفع ادرار زیادتر باشد و هر چه کانیها و فراورده های نهایی ازت، (اوره) زیادتر دفع شوند، به همان نسبت دفع اب نیز بیشتر است. این مواد باید در آب حل و رقیق شده تا داراییک غلظت مناسب گردند.
از اینجا می توان نتیجه گرفت که هر چه مقدار پروتئین و مواد معدنی غذا بیشتر باشد، به همان نسبت باید آب بیشتری به حیوان داده شود. بطور کلی مقدار آب مورد نیاز حیوان به مقدار ماده خشک جیره غذایی بستگی دارد. بعنوان نقطه اتکا می توان چنین اظهار نظر نمود که برای خوکها به ازاء هر کیلوگرم ماده خشک غذا، 2 تا 3 کیلوگرم آب و برای گاوها 4 تا 5 کیلوگرم آب مورد نیاز است. بنابراین احتیاج روزانه آب بشرح زیر است:


6 تا 10 لیتر برای خوکهای پرواری
12 تا 25 لیتر برای خوکهای ماده
50 تا 100 لیتر برای گاو های شیرده
20 تا 60 لیتر برای گاوهای پرواری

در موارد خاص ممکن است مقدار آب مورد نیاز بسته به راندمان، جیره غذایی، درجه حرارت و رطوبت هوا تغییر کند. آب را می توان به اندازه دلخواه و به مقدار نامحدود در اختیار حیوان گذاشت. مصرف زیاد آب بطور کلی زیان آور نیست. در شرایط عملی آب مورد نیاز حیوان هنگامی به بهترین وجه تامین می گردد که به حیوان امکان نوشیدن آب در تمام مدت روز به دفعات مکرر داده شود.بدین ترتیب ضایعات انرژی مربوط به رساندن درجه حرارت آب به درجه حرارت بدن نیز به احتمال زیاد کمتر از موقعی خواهد بود که تمامی آب مورد نیاز در یک نوبت به حیوان داده شود.اهمیت دادن آب به دفعات متعدد را می توان به بهترین وجه در گاوهای شیرده مشاهده نمود. احتیاج آب برای تولید شیر بسیار زیاد است، تقریبا 4 تا 5 کیلوگرم آب به ازاء هر لیتر شیر. هر چه به دفعات بیشتری به گاوهای شیرده آب داده شود، مقدار مصرف آب زیادتر خواهد بود. در بعضی موارد توانسته اند از این طریق راندمان شیردهی را افزایش دهند. رعایت بهداشت آب مورد مصرف حیوانات نیز به اندازه آب آشامیدنی انسان حائز اهمیت است. آب آشامیدنی حیوان باید عاری از هر گونه مواد فاسد، مدفوع، ادرار، انگل (در آبهای راکد) و آلودگیهای صنعتی مانند فلور و فلزات سنگین باشد. آب نه تنها از طریق آب آشامیدنی ، بلکه همراه با غذا نیز وارد بدن حیوان می گردد. در جدول 1-1-3، مقدار آب برخی گروههای غذای دامی منعکس گردیده است.
همانطوری که آب بخش عمده ای از بدن حیوان را تشکیل می دهد، در گیاهان سبز نیز سهم عمده ای دارد. با پیشرفت رشد و رسیدن محصول، مقدار آب کاهش می یابد. برای اینکه بتوان علوفه را نگهداری نمود، باید آن را در حدی خشک کنند که مقدار آب آن به 15 % و یا کمتر برسد. چنانچه مقدار آب از متوسط مقدار سایر مواد موجود در غذای دامی بیشتر باشد، غذا کپک زده و تجزیه می گردد. تعلیف اینگونه غذاهای دامی فاسد، سلامتی حیوان را به خطر می اندازد.
آب یکی از اجزای مهم بدن حیوانات می باشد که 80 - 50 درصد وزن بدن دام را بر حسب سن و میزان چربی بدن تشکیل می دهد. گاو ممکن است تا 50 درصد از وزن بدن خود را(چربی، پروتئین و غیره)را از دست دهد و زنده بماند در حالی که تنها کاهش 10 درصد از آب بدن می تواند منجر به مرگ حیوان شود.پرورش موفقیت آمیز گاو نیاز به یک منبع مناسب آب دارد. هم کیفیت و هم کمیت آب بر بدن اثر گذار هستند. منبع آب مناسب در تامین نیاز گاو بسیار با اهمیت است زیرا میزان دریافت آب به میزان ماده خشک مصرفی بستگی دارد.
منابع آب :
آب در بدن 4 عمل مهم انجام می دهند که عبارتند از :
*کمک به دفع مواد زاید حاصل از هضم و متابولیسم(مدفوع یک گاو سالم 85 - 75 درصد آب دارد)
*تنظیم فشار اسمزی خون
*به عنوان یکی از اجزای مهم در ترشحات بدن (شیر و بزاق )همانطور که در زایمان و رشد مطرح است.
*تنظیم حرارت بدن به وسیله تبخیر آب از دستگاه تنفسی و سطح پوست
گاو نیاز خود به آب را از 3 منبع به دست می آورد.
*آب آشامیدنی
*آب موجود در غذا
*آب حاصل از فعالیت های متابولیکی
دو منبع اول به عنوان منابع عمده تامین آب در مدیریت پرورش گاو شیری مطرح می باشند.
احتیاجات روزانه گاو به اب به عوامل زیر وابسته است:
*نوع و اندازه حیوان
*مرحله فیزیولوژیکی که دام در آن قرار دارد
*میزان فعالیت
*میزان ماده خشکدریافتی
*شکل فیزیکی جیره
*کیفیت آب
*دمای اب مصرفی
*دمای محیط اطراف
کیفیت آب :
کیفیت آب به خصوص از لحاض املاح و احتمالا مواد سمی آن دارای اهمیت می باشد. زیرا کیفیت آب در میزان آب مصرفی توسط دام تاثیر گذار است. بیشتر مواقع آب های جاری و زیرزمینی احتیاجات دام به آب را تامین می کنند و اغلب به دلیل املاح زیاد آب، احتیاجات دام از آب مصرفی تامین نمی شود.
شوری آب در واقع میزان غلظت انواع نمک های موجود در آن می باشد. بقیه فاکتور هایی که در آب مشکل زا هستند شامل ترکیبات نیترا، قلیاییت آب یا میزان زیاد عناصر سمی موجود در آب می باشند.

 

[رامین قاسم نتاج]

جدول-2 راهنمای غلظت های مختلف کلیه نمک های محلول در آب جدول-1 میزان مصرف آب گاو گوشتی در دماهای مختلف محیط
دسته نوع حیوان TSS
(ppm - mg/1)
دمای محیط (درجه سانتی گراد) آب مورد نیاز

1 مناسب برای گاو و گوسفند در کلیه سنین 3500> 35< 15 - 8 کیلوگرم آب به ازای هر کیلوگرم ماده خشک مصرفی
2 قابل مصرف اما کیفیت خوبی برای بره ها و گوساله ها و چهار پایان اهلی شیری ندارند. 4000 - 3500 35 - 25 10 - 4 کیلوگرم آب به ازای هر کیلوگرم ماده خشک مصرفی
3 نا مناسب برای بره ها و گوساله ها و چهارپایان اهلی شیری و مناسب برای چهارپایان بالغ خشک 6000 - 4500 25 - 15 5 - 3 کیلوگرم آب به ازای هر کیلوگرم ماده خشک مصرفی(حیوانات جوان یا شیری 50 - 10 درصد بیشتر آب نیازمندند)
4 مناسب برای گوسفند و گاو بالغ خشک(در دوره خشکی) 10000 - 6000 15 - 5- 4 - 2 کیلوگرم آب به ازای هر کیلوگرم ماده خشک مصرفی
5 مناسب برای گوسفندان بالغ 15000 - 10000 -5> 3 - 2 کیلوگرم آب به ازای هر کیلوگرم ماده خشک مصرفی، افزایش دما(مثلا از 20 - به 0 درجه سانتی گراد)به دنبال یک دوره هوای خیلی سرد سبب افزایش 100 - 50 درصدی مصرف آب می شود.
6 نا مناسب برای کلیه چهارپایان 15000<
1-TSS - Total soluble salts


شوری :
تمام آب ها دارای میزانی از مواد محلول می باشند که اغلب شامل یونهای نمک های غیر آلی است. مهمترین این یونها شامل کلسیم، منیزیم، کلرید سدیم، سولفات و بی کربنات می باشد. اغلب، املاح زیاد در آب می تواند اثرات نامطلوب اسمزی ایجاد کند که منجر به شرایط نامطلوب بدنی، بیماری یا حتی مرگ دام شود. نمک ها از لحاظ تاثیر دارای تفاوت مختصری می باشند اما این تفاوت ها از لحاظ عملی برجسته نمی باشد. در حالی که املاح سولفات مسهل می باشند و ایجاد اسهال می کنند، اثرات تخریبی آنها روی دام بیشتر از اثرات کلرید ها نیست. به همین صورت نمک های منیزیوم مخرب تر از املاح کلسیم یا سدیم نمی باشند. بنابراین اثرات نمک های مختلف تجمعی می باشد. به این معنی که مخلوطی از آنها دارای همان اثرات زیان آوری است که هریک از آنها به تنهایی در یک غلظت کامل دارا می باشند.
نکات حائز اهمیت در مورد املاح آب مصرفی دام حایز اهمیت است:
*میزان زیاد املاح آب کمتر از حد سمی آنها منجر به افزایش آب مصرفی می شود گرچه از ابتدا دام از خوردن آب امتناع می ورزد.
*در صورتی که غلظت نمک های موجود در آب زیاد باشد دام ها از خوردن آب حتی برای مدت چند روز امتناع می ورزند ولی ممکن است ناگهان مقدار زیادی از این آب را بنوشد که منجر به بیماری یا مرگ دام می شود.
*حیوانات جوان حساسیت بیشتری به شوری آب نسبت به حیوانات پیرتر دارند.
*هر فاکتوری که منجر به افزایش مصرف آب می شود همچون شیردهی، افزایش دما یا ترشحات، احتمال مسمومیت ناشی از املاح آب را افزایش می دهد.(جدول2)
*حیوانات توانایی سازش پذیری با املاح آب را دارند و به تغییر املاح آب از کم به زیاد به صورت تدریجی تحمل نشان می دهند اما تغییر سریع ایجاد مشکل می کند.
*وقتی حیواناتی که از اثرات املاح زیاد آب رنج می برد به یک منبع آب با ملح کم دسترسی پیدا کنند بسیار سریع بهبود می یابند.
*در بعضی مواقع نمک ها به منظور تنظیم مصرف غذا به صورت دسترسی به غذا اضافه می شوند که در این مواقع باید نسبت به ملح کم در آب اطمینان حاصل کرد.


حیوانات توانایی سازش پذیری با املاح آب را دارند و به تغییر املاح آب از کم به زیاد به صورت تدریجی تحمل نشان می دهند.


نیترات ها:
نیترات ها و نیتریت ها باید با هم در نظر گرفته شوند. گاهی نیترات ها در مقادیر سمی در آب یافت می شوند اما نیترات ها به ندرت در مقادیر سمی در آب موجود می باشند. اغلب حضور نیترات یا نیتریت در آب، نشان دهنده آلودگی آب با مدفوع یا فاضلاب می باشند. ماهیت نیترات ها چندان سمی نمی باشد بلکه وقتی به نیتریت ها تبدیل می شوند مشکل ساز هستند. نیتریت ها وقتی وارد جریان گردش خون می شوند باعث تبدیل رنگدانه قرمز رنگ هموگلوبین به رنگدانه قهوه ای رنگ مت هموگلوبین می شوند.هموگلوبین مسئول حمل اکسیژن از ریه ها به بافت های بدن می باشند ولی مت گلوبین قادر به حمل اکسژن نمی باشد. وقتی که 50 درصد از هموگلوبین به مت هموگلوبین تبدیل می شود، دام علایم دیترسی تنفسی از قبل تنگی تنفس را نشان می دهد. در بالاتر از این مقدار دیترسی تنفسی منجر به مرگ دام می شود.در مقادیر 80 درصد و بالاتر، دام به دلیل قطع تنفس از بین خواهد رفت. در نشخوارکنندگان، باکتری های شکمبه نیترات موجود در غذا یا آب را به نیتریت تبدیل می کنندکه نیتریت حاصله می تواند به جریان خون راه یابد. سمیت نیترات در آب متداول نیست اما به همراه نیترات های موجود در غذا می تواند مشکل ساز باشد. تبدیل نیترات به نیتریت در حیوانات تک معده ای نمی تواند به عنوان یک مشکل عمده مطرح باشد.(جدول 3)
قلیاییت:
بسیاری از آب ها و شاید اکثر انها قلیایی هستند. فقط در موارد کمی مشاهده شده است که نمونه اب دارای قلیاییت یسیار بالا باشد. قلیاییت به مفهوم تیتر PH در اشکال بیکربنات و کربنات می باشد.اغلب آبها PH در حدود 8-7 دارند که این PH آب ها را می توان کمی قلیایی دانست. همچنین این به معنی آن است که آب ها عموما شامل مقدار کمی بیکربنات و کربنات می باشند. اکثر آب ها قلیایتی در حدود 500ppm دارا هستند(عمدتا کربنات کلسیم)که نمی توان آن را مضر دانست. مقادیر بالای قلیاییت در آب می تواند منجر به اختلالات فیزیولوژیکی و گوارشی در دام شود. عموما آب های دارای کمتر از 1000ppmکربنات کلسیم برای دام های اهلی و طیور قابل استفاده هستند که بالاتر از آن مناسب نمی باشد.در حیوانات جوان غلظت های پایین تر از 2500ppmمی تواند مضر واقع شود مگر اینکه میزان کربنات بر میزان بیکربنات پیشی بگیرد.(جدول4)

جدول-4 راهنمای تغییر قلیاییت آب جدول-3 راهنمای استفاده از آب های نیترات دار برای چهارپایان اهلی
میزان قلیاییت (PHسنجش بر مبنای کربنات کلسیم) مواد ایجاد کننده قلیایت PH توضیحات میزان نیترات 1
(ppmنیترات نیتروژت) توضیحات
کمتر از 500 بیشتر بی کربنات ها 8-7 اکثر نمونه های آب در این محدوده قرار می گیرند و مضر نیستند. کمتر از 100 2 آزمایشات نشان داده است که برای چهارپایان اهلی و طیور مضر نیست.
1000-500 بیشتر بی کربنات ها 8-7 محدوده رضایتبخش برای چهارپایان اهلی و طیور. 300-100 3 این آب به تنهایی برای طیور مضر نیست و لیکن در صورتی که جیره غذایی حاوی نیترات ها باشد خطرناک تشخیص داده شده است: این آب در شرایط ویژه نظیر کم آبی، خشکسالی، تگرگ، شبنم که نیترات ها در گیاه ذخیره می شوند توصیه نمی شود
بیش از 1000 حضور کربنات ها 9-8 ممکن است برای چهارپایان اهلی به ویژه حیوانات جوان نا مناسب باشد 300< برای هیچکدام از چهارپایان اهلی و طیور توصیه نمی شود.
کمتر از 2500 حضور کربنات ها 10 ممکن است ضرر نا چیزی را در حیوانات بالغ ایجاد کند مگر اینکه کربنات ها در برابر میزان بالای از بی کربنات ها حضور داشته باشند. 1 نیترات نیتروژن را شامل می شود
2 کمتر از 443 ppm نیترات یا کمتر از 607 ppm نیترات سدیم
3 بالای 1329 ppm نیترات یا بالای 1821 ppm نیترات سدیم

 

[رامین قاسم نتاج]

جلبک ها :
غالبا رشد زیاد جلبک ها در آب های ساکن یا آب های با سرعت جریان کم صورت می گیرد. بعضی از گونه های جلبک تحت شرایط خاص می توانند سمی واقع شوند. بنابراین باید مراقب رشد جلبک در آب های مورد مصرف دام ها بود.
عناصر سمی :
در موارد کمی ابهاممکن است با بعضی از عناصر سمی از قبیل ارسنیک، جیوه، استرانیوم، کادیوم، یا مواد رادیواکتیو آلوده شوند. هر چند این عناصر می توانند برای حیوانات مضر باشند ولیکن تجمع آنها در بافت های حیواناتی که مورد مصرف انسان قرار می گیرند نیز یک مشکل عمده است. جستجوی حضور این عناصر در آب تنها در زمانی صورت می گیرد که دلایلی برای حضور آنها در آب وجود داشته باشد.

 

[رامین قاسم نتاج]

منبع:

Okine E (2001) :Water quality requirments forcattle.
منبع مقالات کشاورزی ، مقالات باغبانی ، مقالات گیاهان داروئی مقالات زراعت مقالات ماشین های کشاورزی مقالات بیماریهای گیاهی مقالات حشره شناسی مقالات دامپروری و جدیدترین تحقیق های کشاورزی عکس های کشاورزی و... www.ake.blogfa.com www.ake.blogfa.com


اصول ترویج کشاورزی اصول آموزش کشاورزی نقش کمباینها در افزایش ضایعات برنج زراعت عمومی خواب بذر یا دور مانسی dormancy گروه بندی گیاهان زراعی رده بندی تک لپه ایهاMonocotyledon زراعت غلات برنج گندم جو ذرت و سورگوم و یولاف زعفران سیب زمینی آفتابگردان روغن کلزا کنجد Sesame گلرنگ Catthamus tinctorius L نیشکر آفتابگردان چغندر قند نحوه کاشت کلزا تیپ‌های مختلف چغندرقند: ارزیابی تحمل به خشکی ارقام بهاره کلزا (.Brassica sp): یونجه Medicago sativa مقاله و تحقیق زراعت کیاهان علوفه ای زراعت بقولات نخود کشت لوبیا زراعت باقلا (Vicia faba) زرشک ماش معرفی و توضیحاتی در مورد لوبیا سبز Snap beans 1 تیره بادنجانیان کدو خیار اثرات مصرف بهینه کود در افزایش عملکرد گوجه فرنگی هندوانه پول و بانکداری نوین - وضعیت اقتصاد ایران - تبعات جهانی معضل بیکاری : تشکیل بانک خصوصی ارز یعنی چه ؟ بورس اقتصاد سنجی اقتصاد باز منابع کارشناسی ارشد اقتصاد کشاورزی: اقتصاد خرد اقتصاد کلان تعریف کارآفرینی توسعه اقتصادی پول نقدینگی و ارزش افزوده طرح توجیه فنی ، مالی و اقتصادی سیاست غذای ارزان کشاورزی زیر سایه نفت: گاوداری بیماری ورم پستان: تشخیص به موقع فحلی و آبستنی اصطلاحات و ضوابط دامپروری: شتر مرغ شتر گوسفند وبز شیلات استخوان بندی ماهیها پرورش ماهی ماهی قزل آلا ماهی‌های سفره هفت‌سین زنبور داری زنبور عسل مرغداری کیفیت تخم مرغ کبک چوکر (Alectoris Chukar)کبک صخره ای (Alectoris graeca)کبک پاقرمز اروپایی (Alectoris rufa) بوقلمون انواع جفت گیری در پرندگان: ابریشم ایرانی (شب خسب) اسب دریایی شتر تولید پشم شترصفحه اول شتر مرغ و پرورش شترمرغ جیره دام بز نژاد های گوسفند کاربرد بیو تکنولوژی در ژنتیک واصلاح دام گاو آهن برگردان دار معرفی تکنولوژی های پیشرفته در تراکتورهای جدید 2 ( آشنایی با ادوات کشاورزی ) تراکتور نگرشی بر تاریخچه و سوابق عملکرد فعالیتهای مروجین کشاورزی در ایران (2) gricultural extensionترویج کشاورزی ترویج و آموزش زنان روستایی پوستر ترویجی آفات گندم اهداف ترویج ترویج وآموزش و روانشناسی پرورشی و آموزش بزرگسالان و کشاورزی پایدار رواشناسی یادگیری گواوا شوید ناترک عروسک پشت پرده بابونه شاه تره خرزهره اشنان البنج بذر پیچک سنا آویشن صبر زرد (آلئه ورا ختمی دارویی آقطی مرزه زوفا گل انگشتانه نعناع فلفلی سنبل الطیب افسنطین وانیل سبز زیره آنغوزه گل کاغذی نخل روغنی آرتیشو کدوی کاغذی تخم منداب آکاسیا باریجه هندوانه اسپند کرچک شلغم گل قاصد اسفرزه افسنطین سپستان گرمک رزماری سینه پاسیو خشخاش گل میخک آقطی تمشک ازگیل عرقیات گیاهی مریم گلی گل گاوزبان سیر بابونه سیاهدانه سریش کاسنی لیمو ترش نعناییان زنبق تیره چمنز بارهنگ زرد چوبه آ«جلینا جولی آیشواریا هدیه تهرانی ینبوت زغال اخته علف ‌چای قدومه کافور سویا زعفران جین سنگ شبدر بادرنجبویه سُماق بنه گز کوهنگ گل ختمی ریواس جلبک دریایی رازیانه آناناس گاوآهن دیسک سیکلوتیلر رتیواتور استارت سوئیچ کلتیواتر چیزل پیلر موتورسیکلت جوشکاری GIS CNC احتراق رسانی سوخت انتقال قدرت پمپ آماده کردن زمین ادوات مکانیزاسیون کشاورزی درو دستگاه افت کود پاش نگهداری چمن پیوند لوازم وسایل نیشکر مکانیزاسیون فرمان تراش هیدرولیک ماهواره هواشناسی جوشکاری زهکشی کود پاش سیستم تعلیق کشت مکانیزه جهاد کشاورزی نانو سلولهای خورشیدی بذرپاشی چرخدنده عصر فضا ادوات کولتیواتور و کودکار و بذرکار کشت گلخانه ای سیستم گرمایشی گلخانه پوشش گلخانه ساختار گلخانه انواع کلخانه رابطه بین ارتفاع و عرض گلخانه ها کشت هایدرو پونیک گلخانه های صنعتی شاسی سرد شاسی گرم تکثیر گیاهان آموزش کاشت خیار در گلخانه گلخانه فلفل رنگی کشت قارچ صدفی کشت قارچ دکمه ای پرورش قارچ خوراکی برآورد هزینه های جاری تولید قارچ دکمه ای زنگ نواری برگی زرد ویروس موزائیک هندوانه گموز سیاه زگیل نخل خرما بیماری های فیزیو لوژیک باکتریائی جرب معمولی بوته پژمردگی لکه موجی پوسیدگی خشک ریشه زنگ سیاه ساقه گندم انتراگنوز گیاه پزشکی آفات بیماری مهم گلخانه خیار برگی لکه پیچیدگی برگ هلو Peach Leaf Curl - سفیدک کرکی شانکر باکتریایی سفیدک پودری فایتوفتورایی ریشه آتشک زرد زنگ نماتدها گال سفیدک کرکی (دروغین) آفتاب گردان sunflower downy mildew لکه قهوه ای حلقوی مارانتا تاجی یولاف زنگ کوتولگی رایزوکتونیا میکوریز قهوه‌ای بیماری سفیدک کرکی سفیدک پودری پسورز مرکبات برق زدگی کپک خاکستری نخل مرداب یا پنجه کلاغی هیپرپارازیت زنگ Rust hyperparasite سیاهک جزیی سرطان گالی ساقه ریشه حلقه گل جالیز Broom rape لهیدگی باکتریائی موزائیک ویروس فیلودی مغزی مگس سفید زنجرک قارچکشها ضدقارچی فرمونی تله های شناسی سم سموم حشرات در علفکش تناوب گلوگاه زراعی فناوری نانو در کشاورزی فناوری هسته ای در کشاورزیتوسعه پایدار کشاورزی ارگانیک - مفهوم کشاورزی پایدار: عرضه مستقیم محصولات ارگانیک پایداری محیط زیست از دیدگاه اسلام حشره شناسی و آفات خسارت مستقیم مورچه کرم سفید مگس جالیز خوشه خوار آفت حشرات مضر کنه ها زنبورها یا بال غشائیان پروانه ها دوبالان سوسک برگخوار غلات کنه حنایی کرم گلوگاه انار زنبور ساقه‌خوار کفشدوزک شپشک شته سبز سن تریپس سرشاخه سن مگس گزش جوندگان زیان آور مگس زنجرک ناقل جوربالان نا روزه‌ها طیاره‌ها سوسَری‌ها راست‌بالان گوش‌خیزک‌ها زنجرک کنه کرم‌های شاخدار مو خرما قوزه گرده کرم کرم خوشه‌خوار کرم کرم سرخ پنبه کرم غوزه پنبه سوسک سیاه زنجره سرخرطومی کفشدوزک بند پایان شب پره گزش‌ و نیش‌ سوسک شاخک بلند زنبور مغزخوار قرمز تریپس پسیل پسته شته روسی گندم بزرگترین سنجاقک تریکوگراما بیولوژیک علل پیدایش آفات سوسک قالی مبلمان ملخ آسیایی مهاجرAcrididae خارجی علف کش ها ، آفت کش ها و قارچ کش ها مبارزه گلیسین آفتکشها معرفی حشره کش دیازینون آمیتراز (میتاک ) دلتا مترین ( دسیس ) کود دیازینون (بازودین – دیاکاپ) فوزالن(زلن ) فن پرو پاترین ( دانیتول ) فلومترین ( بای تیکول )پایرتروئید مصنوعی پروپارژیت ( امایت )ارگانو سولفاتها بوتاکلر ( ماچتی) آنتی اکسیدان چیست ؟! لیست سموم رایج در ایران و مقدار مصرف آنها طبقه بندی سموم طبقه‌بندى علف‌کش‌ها سموم فسفره قارچ های سمی سموم کشاورزی(آفت کشها) کاربرد و خطرات علفکش های پیش رویشی برای کنترل بیماری زردی از کشت اسفناج در مناطق چغندرکاری خودداری کنید - علف های هرز خارشتر گندواش گل جالیز مرغ علف هفت بند برگ بو شمشاد وحشی جنگلی تاج خروس .تیره علف چای آبزی گندواش کاتوس پنیرک مرداب پیچ کانگورو چچم توق جالیز Orobanche SP ی تی راخ آزولا سس انگلی چچم توق و ترنجبین پنیرک صحرایی هویج وحشی علف گندمی بیدگیاه پیچیدن پیچک کشیش کیسه همیشه بهار صحرایی برگ بیدی - جاروب نخل مرداب خروس تاج وحشی خارشتر راعی گل خروس سیاه خارشتر نخل مرداب اثرآللوپاتیک اویارسلام خرفه کلروفیتوم سلمه تره گیاه ترشک مزایا و معایب علفهای هرز درختکاری انگور پیوند میوه لیموترش بادام انار بادام چغاله پرتقال ونارنج کشمش زردآلو پسته کیوی انگور گلابی اوکادو آناناس پاپایه عنبه هندی موز تمبر هندی توت شاه معمولی توت توت سفید زیتون persimmonخرمالو انجیر انار قاشی پیوند پلی پیوند شکافی جانبی پیوند پیوندک کاکائو زیتون استرالیا گلابی پسته ضایعات کیوی ‌‌فرنگی توت مرکبات زدن قلمه گردو علمی انگلیسی اسم و کُوِر یا کَهور سیب آلبالواست ریواس تیره نعناییان:Labiees= Labiateae شبدر قرمز Red Clover جـعفــــــری دارچین Cinnamon تره گشنیز - گشنیز ترخون اسفناج توضیحاتی در مورد کاهو - گشنیز سبزیکاری و صیفی جات فضای سبز – چمن کاری – گل های زینتی اصول طراحی مینا چمنی شمشاد آذین گل اُرکیده کاکتوس میمون ابری رازقی کاکتوس سوسن ابری رازقی استفانوتیس کاسنی دائمی علفی برگ بو مریم قلب افرای لسترومریا رز بگونیاسه گل یـــــــــاس کراویه قاصدک یاس زرد تاتوره دیفن باخیا سانسوریا خرگوش سیب فاتشه نعمان شقایق لاله سلوی ساکسی سانریلا سینگونیوم واژگون لاله لادن اقاقیا روانشناسی پرورشی تکنولوژی آموزشی اصول مدیریت برنامه ریزی مقاله نویسی اصول آموزش بزرگسالان ارتباطات و نوآوری آشنایی بافرهنگ بلوچستان اس ام اس سرکاری ..... عکس ها و فیلم های لورفته از بازیگران و ورزشکاران ایرانی زیباترین عکس بازیگران ایران با بیوگرافی آنها عکس های عاشقانه با آخرین کیفیت چند عکس منظره اس ام اس خنده دار اس ام اس خنده دار اس ام اس خنده دار اس ام اس خنده دار دانلود فونت نستعلیق مکانهای دیدنی شهرستانهای بلوچستان اس ام اس و آفلاین های زیبا و عاشقانه کششی روغن موتور دروگر تست طراحی کالیبراسیون کلاج کمباین چغندر قند فارویر کولتیواتور کودکار تاندم آماده کردن زمین و کاشت داشت و برداشت آبیاری شیرین آکواریم PH تنظیم تعرق اطلاحات لغات انگلیسی و پسروی پیشروی و مدیریت شویی اسید قطره آبیاری ای بارانی آبیاری مزایای فشار تحت آبیاری سطحی آبیاری خانه رود پساب شهری آلایندگی سیلاب‌ آلودگی سد های معروف فارس های اسیدی دوربین مخفی اس ام اس خفن بازیگران زن هالیوود و بالیوود عکس کلیپ جنسی آنجلینا جولی مذهبی کتب الکترونیکی فیلم کامل ایرانی هندی آمریکایی شو موزیک آیدی ترفند مقام معظم رهبری دختر پسر زن مرد + 18 – 18 تم موبایل بازی موبایل زنگ خور داریوش ایرندگان سیستان و بلوچستان فیزیک شیمی ریاضی نتایج فوتسال فوتبال عروسی تلاق سراوان خاش چابهار بلوچ فارس ترک لر عرب خامنه ای احمدی نژاد کامپیوتر رایانه بازی نرم افزار کد جاوا لینکدونی آموزش بیا زندگینامه خلفا امامان دانشکده کشاورزی سراوان مرگ بر آمریکا اسرائیل منافق خنده جک هواپیما باران باغچه تصفیه هاشمی محلی رقم برنج خاکشناسی سبزیجات مساحی نقشه و برداری آماده سازی خاک فلزات سنگین کبالت کبریت فلزی بیابانها آزمایشات غرقابی شناور و پرورش کرم خاکی خاکورزی ترمیم خاک تنش شوری آذرین سنگهای دگرگونی سنگهای فرسایش آبی هوادیدگی آلی مواد منگنز سولفات روی کود سولفات سبز کود نیتروژن خاک گوگردی پوشش اوره کود نمک نیترات پتاسیم تثبیت نیتروژن ورمی کمپوست انواع کود پتاسیم تغذیه گیاه K ( آهن‌(Fe) آهن در گیاه : کمپوست ورمی کمپوست رایس تی کمپوست کردن کمپوست کالیبراسیون اکولوژی گونه های گیاهی قم تیپ های بومی ببر سیبری 'بهشت' بقولات زراعت نخود لوبیا باقلا ماش عمومی زراعت خزانه هوای آزاد تک لپه کدو بادمجان خیار هندوانه ژنتیک و اصلاح نباتات و نانو ضایعات کشت بساک و دانه گرده بافت کشت گیاهان دارویی ملکه نخستین فیزیولوژی گیاهی ویتامین E هورمن اکسین اقلیمی نانوجراحی کود دیازینون (بازودین – دیاکاپ) - فوزالن(زلن ) - فن پرو پاترین ( دانیتول ) - پروپارژیت ( امایت )-ارگانو سولفاتها - فلومترین ( بای تیکول )-پایرتروئید مصنوعی - بوتاکلر ( ماچتی) - سموم فسفره : پروتئین های حشره کشB.t و نحوه ی عمل آنها نانو علف کش ها انواع مارکرها (Phyllitis) سرخس زنگی دارو تری فلورالین (ترفلان) آلکالوئیدها تنش شوری - کود آمیتراز (میتاک ) - کود دلتا مترین ( دسیس ) - سمپاشی مزارع برنج گیاهشناسی بازدانگان و نهان دانگان رایحه درمانی حرکات سریع گیاهی گیاهان گوشتخوار غیر جنسی اهمیت اسانسها ی گیاهی سوزنی برگها پروتئین های G : تنفس در گیاهان : نفخ پنجه گرگیان تنومند ترین درخت جهان بونسای چیست؟ دیانتوم Adiantum جدول نام علمی کاربرد هورمون سایتوکیتین در باغبانی اکسین چیست ؟ ماهیت اکسین انواع هورمونهای گیاهی

 

[رامین قاسم نتاج]

بررسی ژنتیکی رفتار غذایی گاو شیری:

بررسی ژنتیکی رفتار غذایی گاو شیری:

بررسی ژنتیکی رفتار غذایی گاو شیری:
Genetic control of dairy cattle feeding behavior
مهندس یونس میار
ymiar@ut.ac.irآدرس ایمیل جهت جلوگیری از رباتهای هرزنامه محافظت شده اند، جهت مشاهده آنها شما نیاز به فعال ساختن جاوا اسکریپت دارید

رفتارهای غذایی مؤثر بر تولید

رفتارهای غذایی گاوشیری به صورت گسترده ای توسط چندین دانشمند مورد بررسی قرار گرفت[1] .
رفتارهای غذایی که اندازه گیری شده و بر روی تولید گاو در تغذیه آزادانه[2] و محدود تأثیر دارند عبارتند از :
 شمار وعده های غذایی روزانه [3]
 مقدار وعده غذایی [4]
 سرعت جویدن [5]
 کل زمان جویدن [6]
 مدت زمان غذا خوردن [7]
 مدت زمان نشخوار کردن [8]
 تعداد دفعات نشخوار کردن [9]
 رقابت برای آخور [10]
 رقابت برای آبشخور [11]
 حجم هر بار آب خوردن [12]
 تعداد دفعات آب خوردن [13]
 مدت زمان آب خوردن [14]
 سرعت آب خوردن[15]

تولید شیر تا حدی به مصرف آب بستگی دارد بنابراین مصرف آب و تکرار آن نقش زیادی را در میزان شیر تولیدی ایفا می کند . به همین ترتیب نشخوار کردن هم با تولید شیر و کره[16] آن مرتبط است زیرا نشخوار کردن با کاهش نرخ شکمبه همانند بافری کردن شکمبه با مقادیر فراوان بزاق موجب افزایش محیط شکمبه خواهد شد . بنابراین صفاتی مانند مدت زمان نشخوار کردن وتعداد دفعات آن بر روی افزایش تولید تأثیر دارند .
صفات دیگری مانند مدت زمان چرا کردن[17] و اندازه لقمه ها[18] در گاوهایی که در سیستم های چرایی ( چوپانی ) تغذیه می شوند بسیار با اهمیت است .

2-3- بررسی ژنتیکی رفتار غذایی
به طور قابل ملاحظه ای شناخت کمی از اثرات ژنتیکی صفات رفتار غذایی داریم زیرا این صفات ممکن است در پاسخ پیوسته به انتخاب مستقیم بر اساس سرعت رشد و تولید شیر ، چربی و پروتئین بهبود یافته باشند[19] .
در سال 1950 تفاوت رفتار چرایی[20] در بین جفت های دوقلو و در بین دوقلوهای مونوزیگوت مورد بحث و بررسی قرار گرفت و سطوح تولید شیر هر یک از آن ها بررسی شد . واریانس در بین دوقلوهای مشخص بزرگ بود و همچنین واریانس مدت زمان چرا کردن در هر روز برای هر جفت کوچک بود . جفت های دوقلو در موارد زیر تقریباً شباهت داشتند :
• مدت زمان بیهوده راه رفتن در هرروز[21]
• مدت زمان دراز کشیدن [22]
• مسافت راهپیمایی [23]
• تعداد دفعات آب خوردن [24]
• دفعات مدفوع [25]
این نتایج ثابت کرد که مکانیزم های ژنتیکی ، خصوصیات رفتار غذایی را کنترل می کند هر چند که این تحقیقات در مشاهدات شدید سنجیده شده است که در گله های بزرگ تجارتی گاوشیری امکان پذیر نمی باشد[26] .
چندین مطالعه دربارة تفاوت رفتارهای غذایی در نژادهای مختلف انجام شده است که اغلب این بررسی های قدیمی ، اختلافات نژادی را در بین نژادهای گوشتی یا بین نژادهای گوشتی و گاوهای نژاد بوس ایندیکوس[27] بررسی کرده اند[28] .
مدت زمان چرا بین نژادهای هرفورد ، دورگه هرفورد * هلشتاین[29] و تلیسه های هلشتاین ( قبل از شیردهی ) در Oklahoma مورد مقایسه قرار گرفت . مشاهده شد که هرفوردها مدت زمان بیشتری را نسبت به هلشتاین ها و دورگه ها صرف چرا کردند . در این مطالعه مدت زمان زیاد چرا دلیل بر مصرف غذای بیشتر نبود . هلشتاین ها و دورگه ها نسبت به هرفوردها زمان دراز کشیدن بیشتری داشتند که علت آن ممکن است زیاد بودن زمان نشخوار باشد که البته در این مطالعه به طور مستقیم بر روی آن کار نشده است[30] .
تفاوتی در مدت زمان نشخوار گاوهای اسکاچ هایلند[31] و گاوهای شیری با تلفیق نژادی مشاهده نشد. در این مطالعه گاو اسکاچ هایلند برای نشخوار یک کیلوگرم دیواره سلولی ماده خوراکی مدت زمان بیشتری را صرف کردند که این موضوع شاید نشان دهد که جویدن تحت کنترل فاکتورهای ژنتیکی می باشد [32].





________________________________________
[1] Albright, J. L. 1993. Feeding behavior of dairy cattle. J. Dairy Sci. 76:485-498.
• Grant, R. J., and J. L. Albright. 1995. Feeding behavior and management factors during the transition period in dairy cattle. J. Anim. Sci. 73:2791-2803.

[2] Fed ad lib
[3] Numbers of daily meals
[4] Meal size
[5] Chew rate
[6] Total chewing time
[7] Time eating
[8] Ruminating time
[9] Ruminating bouts
[10] Competition for bunk space
[11] Competition for water space

[12] Drinking bout volume
[13] Number of drinking bouts
[14] Drinking time
[15] Drinking rate
[16] Milk yield and butterfat
[17] Time spent grazing
[18] Bite size
[19] Schutz, M. M., and E. A. Pajor. 2001. Genetic Control of Dairy Cattle Behavior. J. Dairy Sci.Vol 84(E. Suppl.):E31-E38

[20] Grazing behavior
[21] Daily loafing time
[22] Lying time
[23] Distance walked
[24] Number of drinking bouts
[25] Number of defecations
[26] Hancock, J. 1950. Studies in monozygotic cattle twins IV. Uniformity trials: Grazing behavior. N.Z. J. Sci. Technol. 32:22-59.
[27] Bos indicus
[28] Hohenboken, W. D. 1986. Inheritance of behavioral characteristics in livestock. A review. Anim. Breed. Abstr. 54:623-639.
[29] Hereford * Holstein
[30] Kropp, J. R., J. W. Holloway, D. F. Stephens, L. Knori, R. D. Morrison, and R. Totusek. 1973. Range behavior of Hereford, Hereford × Holstein, and Holstein non-lactating heifers. J. Anim. Sci. 36:797-802.

[31] Scotch Highland
[32] Welch, J. G., R. H. Palmer, and B. E. Gilman. 1983. Rumination in Scotch Highland and dairy cattle. J. Anim. Sci. 57(Suppl. 1):169. (Abstr.)

منبع مقاله: farm.blogfa.com

 

[رامین قاسم نتاج]

بیماری ورم پستان:

بیماری ورم پستان:

مقدمه
واژه ورم پستان به التهاب غده پستانی بدون توجه بعلت آن اطلاق میشود که بوسیله تغییرات فیزیکی شیمیائی ومعمولا میکربی شیر وهمچنین تغییرات حاصل از بیماری در بافت غده پستانی مشخص میشود
مهمترین تغییراتیکه در شیر ایجاد میشود عبارت است از:
تغییر رنگ وجود لخته و پیدایش تعداد زیادی لوکوسیت ( گلبول سفید)با علا ئم تورم گرمی درد وسفت شدن غده پستانی که بوسیله آزمایش ظاهری شیر میتوان آ نها راتشخیص داد . موارد زیادی از ورم پستانها را بسهولت نمیتوان مشخص کرد بطوریکه دارای نشانیهای درمانگاهی نیستند (ورم پستان مخفی) دراین نوع ورم پستانها به آزمایش غیر مستقیم یعنی شمارش گلبولهای سفید متوسل میشوند
اپیدمیولوژی :
ورم پستان درتمام حیوانات پستاندار ماده بروز میکند ولی در گاوهای شیری دارای اهمیت اقتصادی است وآنهم بعلت خساراتی است که به صنعت تولید شیر وفرآورده ها ی آن وارد می شود . البته در اثر بیماری ورم پستان تلفات دامی نیز وجود دارد لکن زیا ن اقتصا دی آ ن مربوط به تلفا ت به تنها ئی نیست بلکه کاهش مقدار شیر پستان مبتلا و اختلال در فر آوری شیر عمده ترین خسارات را تشکیل میدهد . از جمله خسارات دیگر آن انتشار ورم پستان در سایر دامها ی گله وبعضا ایجاد گلو درد استرپتوکوکی ویا سل و بروسلور در انسا ن است
شیوع بیماری ورم پستان در اغلب کشورهاحدود 40 در صد است که در بعضی از کشورها تا 25 در صد آنرا کاهش داده اند .
بطور متوسط ابتلا هر کارتیه (قسمت ) از پستان به بیماری سبب کاهش 8 درصد تولید شیر آن کارتیه میگردد ویطور کلی در یک گاو مبتلا سبب کاهش 15 در صد از تولیدشیر میشود. ازطرفی زیان حاصل از تغییرات ترکیب شیر مثل کاهش چربی کاهش کازئین ولاکتوز و افزایش سرم شیر وپروتئین ها وافزایش کلرور ها نیز بایستی در نظر گرفت .
عوامل ایجاد ورم پستان :
میکربها یکی از عوامل ایجاد ورم پستان هستند اما بتنهائی بعنوان عامل اولیه اورام پستان نمیباشند در بعضی موارد از شیر های بظاهر سالم هم میکرب جدا میشود عوامل ایجاد ورم پستان عبارتند از
1-عوامل مستعد کننده 2-عوامل عفونی
عوامل مستعد کننده :
الف-جراهاتیکه در سر پستانها یا پستان ایجاد میشود
ب- روش نگهداری (مدیریت بهداشت جایگاه .مدیریت بهداشت شیر دوشی)
پ-حساسیت مربوط به توارث
ت-روش تغذیه :
2-عوامل عفونی
استرپتوکوک ها مثل استرپتوکوک آگالاکتیه استرپتوکوک اوبریس ودیسگالاکتیه وفکالیس وپنومونیه
استافیلوکوک ها اورئوس
کلی فرمها اشرشیا کلی اسفروفوروس نکروفوروس یا فزی فرمها
کورینه باکتریها پیو ژنس وبویس
سودو مونا س ها
مایکو باکتریومها توبر کولوسیس (سل)
میکو پلاسما آگالاکتیه واریته بویس
قارچها کاندیدا کریپتو کوکوس تریکوسپرون
باستثنا سل که از طریق خون انتشار مییابد در سایر موارد عفونت پستان اغلب از طریق مجرای پستان انجام میگیرد .

عفونت در ابتدا بصورت التهاب مشخص میشود ولی تا بروز التهاب سه مرحله وجود دارد
1-هجوم 2- عفونت 3- التهاب
هجوم مر حله ایست که میکرب از خارج سر پستانها به مجاری شیر نفوذ میکند
عفونت مرحله ایست که میکرب رشد میکند و بافت پستانی را مورد تهاجم قرار میدهد
التهاب نتیجه رشد میکرب و افزایش آ ن وتخریب بافت پستانی و نفوذ گلبولها ی سفید یا لکوسیتها جهت دفع عفونت میباشد

مرحله هجوم
الف- دراین مرحله بستگی به حضور وتعداد باکتریها ی مولد بیماری در محیط شیر دوشی که معمولا بوسیله مبتلا کردن هر یک از قسمتها ی چهار گانه پستان ومیزان آ لودگی پوست و سرپستانها سنجیده میشود
ب- تعداد دفعا تی که سر پستانها ی گاو بویژه نوک آ نها با این باکتری ها آ لوده میشوند که وابسته به میزان رعایت بهداشت در هنگام شیر دوشی میباشد
ج- میزان ضا یعا ت اسفنکتر سر پستانها که ورود باکتریها را در مجاری آ نها آ سان میکند و بستگی به ماشینها ی شیر دوشی ومیزان کردن نگاهداری ودرست کار کردن ماشین شیر دوشی ومراقبت از سرپستانها دارد
د- وضع اسفنکتر0سر پستانها بویژه در مرحله پس از شیر دوشی که عضلات اسفنکتر در استراحت میباشند وشل بودن اسفنکترها سبب میشود هجوم میکربها را هم در نتیجه مکیدن و هم بواسطه تکثیر میکربی به داخل آ سا ن سا زد
ذ- حضور مواد ضد میکربی در مجرا ی سر پستانها .
2- مرحله عفونت
الف- نوع میکرب که قدرت آ نرا در تکثیر در شیر مشخص میکند
ب- حساسیت میکرب عامل در برابر آ نتی بیو تیکها ی مورد استفاده که ممکن است مربوط به مقاومت طبیعی ویا اکتسابی میکرب در نتیجه مصرف نا مناسب آ نتی بیوتیکها حاصل شده باشد .
ج- وجود مواد حفاظت کننده در شیر (مواد ایمنی زا ) که ممکن است طبیعی باشند یا در نتیجه عفونت قبلی ویا مایه کوبی تولید گردند .
د- وجود تعداد زیادی لوکوسیت که در نتیجه تورم پستان قبلی ویا ضربه ها ی فیزیکی باشد.
ذ- مرحله شیر واری که عفونت در مرحله خشک شدن پستان با سهولت بیشتری صورت می گیرد زیرا در آ ن مرحله عمل فیزیکی سیلا ن وخروج شیر همراه با عفونت وجود ندارد .
3-مرحله التهاب
الف- بیماری زائی وقدرت هجوم میکرب .
ب- میزان حساسیت بافت پستان به میکرب که ممکن است از مقاومت در نتیجه وجود پادتن ثابت بافت تا حساسیت شدید در اثر عفونت قبلی تغییر کند .
در مرحله هجوم بهتر از مراحل دیگر میتوان با توجه به پرستاری و بویژه بکار بردن روشهای بهداشتی خوب از میزا ن اشاعه تورم پستان کم کرد .
نشانیها ی بیماری ورم پستان
برحسب حدت وشدت میکرب که به پستان هجوم کرده باشد نشانیها ی بیماری متفاوت است التهاب شدید (حاد) فوق حاد که با مسمومیت خونی (سپتی سمی ) وبا واکنش عمومی همراه است یا بصورت التهاب نامشخص (تحت حاد ) یا مخفی ویا مزمن که بتدریج بافت پستان فیبروزی وسفت میشود ظاهر میشوددراین حالات بستگی به نوع میکرب نشانی متفاوت است
ورم پستان محفی (تحت حاد)
در این نوع ورم پستان وضع ظاهری شیر سالم وعادی بنظر میرسد ودر دام هیچگونه علائم بیماری بصورت ظاهری دیده نمیشود لکن در ترکیبات شیر تغییرات زیر دیده میشود
-افزایش گلبولها ی سفید و سلولها ی بافت پستان یا سلولهای سوماتیک Somatic cell(sc)
-کاهش چربی شیر
-کاهش کازئین
-کاهش لاکتوز
-افزایش سرم شیر
-افزایش کلرورهادر شیر
-افزایش گلیکوژن
کاهش تولید شیر
در این مرحله بعلت عدم تشخیص وتوجه نداشتن دامدار به بهداشت شیر در اتاق شیر دوشی و توام دوشیدن دامها ی سالم وبیما ر سبب اشاعه بیماری به سایر گاوها میشود بطوریکه ظرف مدت کوتاهی 50 در صد گله به این نوع ورم پستان مبتلا میشوند .
ورم پستان مزمن
این حالت ورم پستان نیز از نظر دامدار تا حدودی نا مشخص است اما اگر دقت شود و آ زما یش ورم پستان استریپ کاپ انجام شود وجود لخته هائی در شیر مشخص کننده بیما ریست و تغییرات ترکیبا ت شیر نیز مانند ورم پستان تحت حاد یا مخفی است اما پیشرفته تر در اینجا سرم شیر افزایش یافته و کلرورها افزایش بیشتری دارند . این نوع ورم پستان معمولأ به درما ن جواب نمیدهد در صورت نگهداری گا و در گله سبب پیشرفت بیما ری و سرایت به سایرین میشود و بایستی دام آلو ده حذف وبه کشتارگاه اعزام شود .

 

[رامین قاسم نتاج]

ورم پستان حاد :
در این حالت پستان دارای التهاب و تورم است واطراف پستان گرم ودام هم تب دارد. در هنگام دوشش دام پاها را بر زمین می کوبد واحساس ناراحتی میکند شکل ظاهری شیر نیز تغییر میکند دارای مایع سبز رنگ و رگه ها ی خون ولخته ها ی فراوان است در
آزمایش استریپ کاپ براحتی میتوان پی به بیما ری برد .گاو بی اشتها وناراحت است . این گا وها را بایستی بادستگاه شیر دوشی تک واحدی و در پایا ن شیر دوشی بطور جداگانه روزانه حد اقل سه مرتبه دوشید تا عفونت در پستان سبب ضایعه پستانی نشود دام را تحت مراقبت دامپزشک قرار میدهند .شیر دوشیده شده به فاضلأب میریزند وهر دفعه دستگاه را ضد عفونی میکنند .
ورم پستان فوق حاد :
این نوع ورم پستان نیز مانند ورم پستان حاد مشخص ودام تب دار وبیما ر پستان دارا ی التهاب است گاو بعلت درد شدید اغلب موارد اجازه شیر دوشی نمیدهد شیر سبز رنگ ودارای رگه ها ی خون و لخته میباشد . سریعا بایستی گاو تحت مراقبت جداگانه قرار گیرد بعضا بعلت کم توجهی ودر اثر نفوذ عفونت به خون سبب سپتی سمی میشود و دام تلف می گردد .
تشخیص آزمایشگاهی وررم پستان :
به سبب تغییرات شیمیائی که در شیر ورم پستانی بوجود می آید و تاثیردرسیستم فرآوری و پاستوریزاسیون شیر ها ی ورم پستانی و بدنبا ل آ ن گا وها ی آلو ده بایستی شنا سائی شوند .
از آنجائیکه بر رسی آزمایشگا هی تعداد زیادی از نمونه ها ی شیر گران تمام میشود توجه زیادی به آزما یش های صحرائی بر پایه شناخت تعییرات فیزیکی وشیمیائی شیر میشود البته این آزمایشها غیر مستقیم میباشد وفقط وجود التهاب وتعییرات ظاهری شیر را نشان میدهند و یک آ زمایش هدایت کننده تلقی میشوند . بدنبال آن بایستی آ زمایش ها ی تشخیص میکربی و شمارش میکربی وآ زمایش های حساسیت در مقابل دارو ویا وجود آ نتی بیوتیک وآ زمایش های تشخیص قارچ انجام شود .
آزمایش استریپ کاپ :
چنانکه ملأحظه شد در ورم پستانهای حاد یکی از علأئم بیماری وجود رگه ها ی خون ولخته و دلمه همراه با سرم سبز رنگ در شیر است .قبل ار آنکه دستکاه شیر دوشی را بدام متصل کنیم باید چند مرتبه جریان شیر هر کارتیه را روی صفحه سیاه فنجان بریزیم تا عوامل غیر طبیعی شیر مشخص شود .

آزمایش ورم پستان بروش کالیفر نیائی : California mastitis test - C M T
این آزمایش تشخیص گاوهای مبتلأ به ورم پستان مخفی است . در این نوع ورم پستان چنانکه ملأ حظه شد شیر از نظر ظاهر ی سالم و طبیعی بنظر میرسد و هیچگونه علأ ئم بیماری در گا وممکن است مشخص نباشد ا ما با ریختن مقداری شیر درظرف چهار قسمتی از (هر کارتیه در یک قسمت) ورم پستان را تشخیص میدهیم .
پس از اضافه شدن شیر آنرا بمدت 10 الی 20 ثانیه بطور مورب تکان میدهند تا با معرف مخلوط شود پس از این مدت در صورت وجود ورم پستان شیر لخته و بریده میشود . هر چه مقدار و غلظت لخته بیشتر باشد شدت ورم پستان و وجود مواد بافتی وگلبولها ی سفید بیشتر است .
Brabant Mastitis Test ( B M T ) :
اساس این آ زمایش همان آزمایش تشخیص کالیفرنیائی است لیکن بجای محلول معرف ـ ژل محتوی معرف در هر قسمت تعبییه شده ریخته و پس از آنکه 2 سی سی از شیر اولیه هر کارتیه بر روی آ ن ریخته میشود آنرا 20 ثانیه تکان میدهند که تشکیل رسوب یا ایجاد لخته یا بریدگی شیر نشان دهنده ورم پستان است .
Mishigan Mastitis Test (M M T ) ,Negretti Field Mastitis Test (N F M T ), Viscansian Mastitis Test (V M T )
نیز بر اساس همان کالیفرنیا تست است تنها روش بکا ر گیری معرف ها متفاوت است .
آزمایش شمارش سلولهای سوماتیک (Somatic Cell Count (SCC روش مناسبی برای اندازه گیری کیفیت شیر میباشد .
در حالت عادی در شیرهای سالم تعدادی سلول که شامل گلبولها ی سفید وسلولها ی جدا شده از بافت پستان است در شیر وجود دارد و در صورتیکه تعداد آ نها ار حد متعارف( 300000) بیشتر شود نشانه غیر عادی بودن شیر است .
این افزایش سلولها در اثر ضربه و نفوذ باکتری وایجاد التهاب ودر نتیجه ورم پستان بوجود میآید و سبب کاهش کیفیت شیر میشود .
سه روش متفاوت برای اندازه گیری سلولهای سوماتیک وجود دارد :
1--روش مستقیم : در این روش 01/0 میلی لیتر از شیر رادر یک سانتی متر مربع از سطح لام مخصوص شمارش سلولی پخش میکنند و آنرا خشک و رنگ آمیزی میکنند سلولها ی رنگ شده زا با شما رش گر دستی شما رش می کنند.
2-روش کولتر : این روش در اثر عبور سلولها ی سوماتیک از روزنه الکتریکی (الکترود) ایجاد نوسان ولتاژ میکند وبازائ هر نوسان یک شمارش از شمارش گری که متصل به الکترود است ثبت میشود در این روش ابتدا سلولها توسط فرمالین تثبیت میشوند .
3-شمارش توسط دستگاه فو سوماتیک: مقدار معینی شیر از این دستگاه عبور میکند که با یک بافر ورنگ فلوئورسنت مخلوط میشود و ‌د. ان. ا هسته سلولها ی سوماتیک را های لایت میکند و یک لأم که بر روی صفحه دواری قرار دارد دراثر نور ایجاد شده انها را ثبت میکند و یک کنترولر تعداد سلولها را در هر میلی لیتر مشخص میکند .

 

[رامین قاسم نتاج]

کشت میکربی :
روش آ زمایش دقیق و وقت گیر است که بایستی قبل از اتصال دستگاه شیر دوشی به کارتیه ها به وسیله یک لوله آزمایش استریل درب دار از هر کارتیه مقدار 30 تا 100 سی سی شیر بر داشت .
قبل از نمونه گیری باید پستان و نوک کارتیه ها را شستشو داد و با الکل 70 درجه نوک پستان را ضد عفونی کرد ه و مستقیما از هر کا رتیه بطور جدا گانه شیر بر داشت .
پس از نمونه گیری بایستی سریعا نونه را در کنار یخ به آزمایشگاه ارسال نمود تا شیر در آنجا کشت و آنتی بیوگرام گردد .
خسارات ناشی از ورم پستان
1-کم شدن تولید شیر
2- هزینه های درمان
3- دور ریختن شیر حاوی باقی مانده دارو در حین درمان
4- احتما ل از بین رفتن یک یا چند قسمت پستان و یا حذف دام
5- هزینه های کا ر گری و دامپزشکی
مهمترین خسارت از طریق کم شدن شیر تا حدود 15-8 درصد در طول 7 ماه دوره شیر واری است . اگر این بیما ری در 20 در صد گله وجود داشته باشد خسارت وارده به دامدار 70 در صد سایر هزینه هاست .
هزینه ورم پستان حاد شامل 14 در صد مرگ و میر 8 درصد شیر دور ریخته شده 8 در صد درمان است.
هزینه ورم پستان مخفی 70 در صد بعلت نا شناخته بودن و کا هش شیر در طول دوره شیر واری است .
پیشگیری ورم پستان در گاو :
ورم پستان ناشی از یک سلسله نارسائی ها و سوء مدیریت وعوامل محیطی نامطلوب است . عدم موفقیت در ریشه کن کردن ورم پستان نشانه عدم کفایت روش های کنترل وپیشگیری است . کنترل وپیشگیری تنها یک عمل نیست بلکه سیستمی است پیچیده و مخلوطی از کلیه اقدامات بهداشتی ومحیطی که باید قدم به قدم آنرا انجام داد این اقدامات بایستی اقتصادی ودر شرایط مختلف محیطی و مدیریتی قابل اجرا باشد . نظر باینکه توجیه پیشگیری بیماری ورم پستان فقط با توجه به جنبه های اقتصادی میباشد ، لذا هر برنامه ای که بدین منظور تنظیم میشودباید متکی برعملی بودن آن در گاوداری معینی باشد بطور کلی پیشگیری در سطح یک منطقه هدف انجام شدنی نیست و برنامه های ملی فقط میتواند بصورت محرک و کمک به گاوداران ویژه ای باشد که بخواهند در برنامه شرکت کنند.
از بین بردن منبع عفونت و همچنین کاهش حساسیت غده پستانی وجلوگیری از سرایت بیماری در یک کارتیه به کارتیه های دیگر با هدف برنامه پیشگیری ورم پستان باشد. اگر از طرق بهداشتی باورم های مخفی مبارزه شود تجربه چنین نشان داده است که خود بخود ورم پستان حاد نیز تحت تاثیر قرار میگیرند و درصد وقوع آن پائین می آید ولی عکس آن صحیح نیست و مبارزه علیه ورم های حاد هیچگاه نمیتواند گله را از آلودگی ثانوی مصون دارد. آنچه امروز برای پیشگیری و کنترل ورم پستان بکار میگیرند روش های زیر است .
روش اول : پیدا کردن دامهای مبتلا از طریق یک همه گردی در گله ویا از طریق دفاتر رکورد گیری و بیماری یابی جهت مشخص کردن اورام پستان حاد در این روش میتوان تا حدی با بیماری مبارزه نمود اگر چه ممکن است از این طریق به سطح آلودگی گله پی برد ولی منشاء ‌بیماری را نمی توان مشخص کرد این روش در دامداریهای بزرگ بخاطر هزینه زیاد عملی نیست واز معایب آن پنهان ماندن ورم مخفی در گله را میتوان نام برد. اکثر دامداران فکر میکنند که با این روش میتوان ورم پستانهای موجود درگله را کشف کرد.
روش دوم : در این روش صرف نظر از اینکه بیماری در گله باشد و یا نباشد و یامیزان آلودگی آن درچه سطحی قرار گرفته باشد اقدام به یک سلسله عملیات بهداشتی می کنند . این روش که دراکثر دامداریها صرفنظر از کوچکی وبزرگی قابل اجرا است و دیگر نیاز به دانستن نوع میکرب منبع آلودگی نیست اساسا” از 5 قدم اولیه تشکیل شده است که بعنوان زیر بنائی برای از بین بردن آلودگی موجود و آلودگی ثانوی پشنهاد میشوند.
قدم اول :‌ اطلاع دقیق از نحوه کار سیستم شیر دوشی موجود و فراگرفتن راههای صحیح و طرز کار با دستگاه .
هر دستگاه شیردوشی از قسمتهیا زیر تشکیل شده است:
1- پمپ خلاء 2- صافی هوا برای گرفتن بخار موجود در لوله های شیردوشی . 3- مخزن شیر مندرج 4- ضربان یا پولساتور 5- خرچنگی 6- فنجانک شیردوشی
خلاء همواره در قسمت داخلی فنجانک ها وجود دارد وفقط خلاء‌موجود در اطرف لاستیکها ست که متناوبا” با هوا عوض میشود.
قدم دوم : ضد عفونی هر روز ه دستگاه شیردوشی پس از هر شیردوشی و ضد عفونی کردن سرپستان باترکیبات ید دار پس از هر دوشش عمل ضد عفونی سرپستان ها میتواند توسط دستگاه اتوماتیک و سریع صورت گیرد.
متاسفانه بجز تعداد معدودی از دامداریها توجه خاصی باین امر نمی کنند و کارگر شیردوشی غافل از اینست که حتی یک قطره شیر باقیمانده در نوک پستان که از طریق دست خود او ویا دستگاه شیردوشی از دام دیگری منتقل شده است می تواند براحتی از مجرای نوک سرپستان عبور و آن را آلوده کند.
ماده ضد عفونی با مقداری گلسیرین با مواد چربی بر روی پستان سدی را بوجود می آورند که از نفوذ باکتریها بداخل جلوگیری می کند.
قدم سوم : بمحض مشاهده ورم حاد در گله بلافاصله دام مبتلا را جدا ودر محلی جداگانه (‌ترجیحا”‌ بیمارستان )‌ در روی بستر ی خشک همراه با کلش یابستر ضد عفونی شده توسط آهک منتقل نمائید واز طریق دامپزشک آزمایش های تشخیص نوع میکروب انجام و آنرا مداوا کنید.
قدم چهارم : تزریق بعضی مواد درمانی هنگام خشک کردن کاملا” ‌ضروری است چه اغلب دامها (بیش از 70 درصد ) اگر دراین دوره مداوا نشوند مبتلا به ورم پستان خواهند شد.
قدم پنجم : اگر درمانهای دامپزشک ومداوا ها پاسخ نداد احتمال وجود ورم پستان مزمن میرود و برای جلوگیری از سرایت بیماری به سایر گاوها حتما“ دام مزبور را بایستی حذف یا سرپستان آلوده را توسط یک محلول خشک کننده شیر آنرا خشک کرد در صورتیکه دام ارزش تولید مثل دارد میتوان توسط عمل جراحی پستان را برداشت .منحصر ا"جهت تولید گوساله از آن استفاده کرد.
نکات بهداشتی مهم برای جلوگیری از ابتلاء ‌ورم پستان
چهار سد مهم شامل پوسته مقاوم سر پستان ، ماهیچه های اطراف نوک پستان ماده کراتینی و دفاع طبیعی توسط گلبولهای سفید بطور طبیعی و با رعایت اقدامات سبب پیشگیری ازورم پستان میشود.
مسئله مهمتری که کارگر شیردوشی از طریق اقدامات بهداشتی بایستی انجام بدهد تا میکرب ها از یک سر پستان به بقیه ویا سایر دامها منتقل نشوند از اهمیت خاص برخورداراست قبل از شیردوشی حتما” دستهای کارگران بایستی شسته و ضد عفونی شود دراغلب آزمایش ها انتقال آلودگی حدود 50 درصد از طریق دست های آلوده کارگر شیردوش قبل از شیردوشی و حدود 100 درصد از طریق همان دست ها حین شیردوشی گزارش شده است . استحمام هر روزه کارگران کمک مهمی علاوه بر رعایت بهداشت شیردوشی در سلامت خود آنهاست استفاده از چکمه و لباس کار مخصوص در شیردوشی از انتقال بیماری به داخل وانتقال بیماری به خارج شیردوشی جلوگیری میکند.
استفاده از دستکش هنگام شیر دوشی وشستشو و ضد عفونی مرتب دستکش ها انتقال بیماری را 20درصد کاهش میدهد.
قبل از شیردوشی پستانها باید دقیقا" شسته و ضد عفونی شوند .شستشوی پستان قبل از شیردوشی برای ازبین بردن فضولات و همچنین برای عمل رگ کردن صورت میگیرد .اگر شستشو خوب صورت نگیرید بجای ازبین بردن عفونت ومیکرب ها به اشاعه و رشد آنها کمک می کند . دریک آزمایش نشان داده شد که استافیلوکوک ها بعداز اینکه دستمال ماساژ پستان آلوده مدت سه دقیقه در محلول ضد عفونی قرارگرفت باز هم زنده مانده بود . استرپتوکوک آگالاکتیه مدت هفت روز بعد از مصرف از روی یک دستمال که در گوشه سالن شیردوشی افتاده بود بدست آمده . دستمال مزبور را مدت 5 ساعت در هیپو کلریت 2 درصد قرار دادند که بعد از مدت مزبور هنوز میکرب فعالیت خود را ازدست نداده بود.
برای کم کردن این قبیل آلودگیها کاربرد دستمالهای یکبار مصرف یا حوله هائی که پس از یکبار مصرف در حرارت میکربشان کشته شود موثر است .
برای جلوگیری بیشتر از اشاعه میکرب ها گرفتن و خشک کردن آخرین قطره آب قبل از وصل دستگاه شیردوشی مهم است .یک قطره آب حاوی میلیون ها میکر ب است که می تواند هر لحظه از مجرای سرپستان وارد شده ویا ازطریق دستگاه شیردوشی دیگر دامها را آلوده نماید.
ضدعفونی فنجان های دستگاه شیردوشی
فنجان های دستگاه شیردوشی دائما” از دامی باز شده وبه دامی دیگر بسته می شود این عمل میتواند سریعا” آلودگی را درگله اشاعه دهد . بنابراین ضد عفونی کل دستگاه در موقع تعویض از دامی به دام دیگر اگرچه تمامی شیرآنها سالم باشد در جلوگیری از رشد باکتریها موثرمی باشد برای اینکار یک ظرف پر از آب در کنار شیردوشی قرار میگیرد و پس از هر دوشش و جدا کردن خرچنگی آنها را در ظرف آب محتوی ضد عفونی با آب پاکیزه قرار داده و آنرا شستشو میدهند سپس ظرف آب را تخلیه ومجددا” پر میکنند .روش خودکاری هم وجود دارد که بمحض قطع خلاء خرچنگیها از یک لوله آب جهت شستشو ی آنها استفاده شود .

 

[رامین قاسم نتاج]

ضد عفونی سر پستانها :
ضد عفونی سر پستان ها با یک ماده ضد عفونی ید دار امری ضروری است برای چسبیدن مواد ضدعفونی به سر پستان از کمی گلیسیرین بالا نولین استفاده میشود که پوست را نیز مرطوب نگاه میدارد واثر ضد عفونی کننده را نیز ازبین نخواهد برد . ارزش این ضد عفونی تا حدی است که گاهی میتواند ورم پستانهای مخفی را از بین ببرد ویا تا یک سوم از کل عفونت ها بکاهد.
شتشوی سالن شیردوشی :
پس از هر شیردوشی علاوه بر آنکه از طریق سیستم CIP لوله ها و دستگاههای شیردوشی را شستشو و ضد عفونی میکنند بایستی کف و دیواره های سالن شیردوشی و کلیه ظروف را شستشو و ضد عفونی کرد.
تغذیه دام خارج از شیردوشی
از آنجائیکه پس از شیر دوشی سرپستانکها و اسفنکتر وماهیچه های آن دراثر ترشح هورمون اکسی توسین ودوشش شیر شل ومجرای پستان باز است پس از خاتمه شیردوشی نبایستی اجازه داده شود که گاو بخوابد زیرا در اثر تماس با کف اصطبل وکود سبب نفوذ عوامل عفونی بداخل مجرا وآلوده شدن پستان میشود . برای جلوگیری از خوابیدن گاو ها را با مواد غذائی سیلو شده با کنسانتره پروتئین دار با یونجه ویاموادیکه مورد علاقه گاو باشد تغذیه میکنند تا مدت یکساعت گاو سرپا باشد.
از بین بردن کامل عوامل بیماریزا
1- بستر دام را همیشه بایدخشک نگاه داشت. اگر محیط گاوداری مرطوب است استفاده از خاک اره مضر است و باید ازکلش که جاذب الرطوبه است استفاده شود.
2- ضد عفونی بعد از شیردوشی لازم و ضرروی است
3- بعد ازدوشیدن دام ها را توسط ریختن غذا درآخور حداقل بمدت یکساعت سرپا نگاه دارید.
4- بیرون بردن دام برای مدت کوتاهی از سالن وانتقال آنها به یک مرتع غیر آلوده جهت هوا و آفتاب خوردن اصطبل وسالن ها در از بین بردن میکرب موثر است
5- گوساله ها را باید در باکس های انفرادی جداگانه پرورش داده وبا سطل وپستانک دستی شیر داد تا از لیسیدن پستانها وتثبیت آلودگی روی بافتهای پستان جلوگیری شود.
اقدامات مهم و لازم برای دفع آلودگی :
1- عوامل غیر بهداشتی در اطراف دام ومحیط را ازبین ببرید.
2- روش دوشیدن و ضدعفونی دستگاه ماشین شیردوشی را تصحیح کنید.
3- گاوهای بیمار را جدا کرده و آنها را درآخر شیردوشی ودر صورت امکان با دستگاه تک واحدی بدوشید و دستگاه را ضد عفونی کنید
4- پس از پایان دوره شیرواری باید با آنتی بیوتیک خشک کننده شیر گاوها را خشک کرد .
5- دامها ی بیمار مزمن وغیر قابل درمان را بایدحذف و به کشتارگاه اعزام کرد.
6- در روش دوشش با دست برای لطمه نزدن به سرپستان باید روش صحیح شیردوشیدن را یاد گرفت.
نتایج حاصل از پیشگیری واقدامات بهداشتی :
1- تعداد دام مبتلا به ورم پستان حاد کمتر میشود.
2- شیربخاطر عفونت دور ریخته نمیشود.
3- هزینه درمان ودارو و دامپزشک کمتر است .
4- شیر بهداشتی و باجایزه بیشتر تامین میشود (‌افزایش درآمد).

منابع :
1- اورام پستان وبیماریهائیکه بوسیله باکتریها تولید میشود . تألیف : بلاد هندرسن ترجمه دکتر احمد شیمی
2- بهبود کیفیت شیر تألیف اف هاردینگ ترجمه دکتر شهریار دبیریان . مهندس لادن ربیعی
3- بهداشت پستان وشیردوشی نوشته مهندس سید محمد عتیقه چی
4- بهداشت گاوهای شیری ترجمه دکتر علیرضا محمود زاده – دکتر مسعود هاشمی
5- بیوسنتز شیردوشی صحیح ورم پستان ترجمه دکتر مسعود هاشمی – دکتر علیرضا محمود زاده
6- شیر و بهداشت همگانی نویسنده دکتر گیتی کریم – دکتر عباس فرخنده

 

[رامین قاسم نتاج]

مسمومیت نیتراتی در نشخوار کنندگان:

مسمومیت نیتراتی در نشخوار کنندگان:

مقدمه:
نیترات ترکیبی است شیمیایی که به صورت طبیعی در ساختار بدن موجود زنده نیز تولید میشود.برای گیاهان منبع مهم نیتروژن برای پروتئین سازی بحساب می آید.برای باکتریها نیز به عنوان منبع نیتروژنی استفاده میشود. باکتریهای دستگاه گوارش در تک معده ایها و نشخوار کنندگان (چند معده ایها) از نیترات موجود در آب و غذای مصرفی استفاده میکنند و بر روی آن تغییراتی ایجاد میکنند تا نیتروژن آن قابل استفاده برای ساختن پروتئینها باشد. این تغییرات یکسری واکنشهای احیایی است. در مسیر این واکنشها ترکیبات دیگری تولید میشوند که همگی متابولیتهای نیترات بحساب می آیند. مهمترین آنها را میتوان نیتریت-No2 و یون آمونیوم Nh4 ذکر کرد.


نیترات خودش مضر نیست این نیتریت است که سم است.نیترات بکمک آنزیم نیترات ردوکتاز به نیتریت تجزیه میشود.این آنزیم در گیاهان وجود دارد.برخی گونه های خاص باکتریایی و بافتهای بدن پستانداران هم این آنزیم را دارند. به این ترتیب میتوان این نتیجه را پیشگویی کرد که احیای نیترات به نیتریت همانگونه که در شکمبه یا سکوم قابل انجام است در بافتهای گیاهی و سیلوها نیز انجام پذیر است. دامهای نشخوار کننده و اسبها نسبت به غیر نشخوار کنندگان به مسمومیت نیتراتی حساسترند.
بیش از 50 مرگ در نوزادان(انسان) در آمریکا و اروپا بخاطر مسمومیت نیتراتی گزارش شده است که به خاطر آلودگی آب مصرفی به سطوح بالای نیترات بوده است {آمار مربوط به زمان نوشتن مقاله میباشد}. یکی از مواردی که باید در مورد نیترات و نیتریت به آن توجه داشت عمل متقابل و همکاری آنها با منابع پروتئینی است که منجر به تولید یک ترکیب قوی سرطانزا به نام نیتروز آمین میگردد که این واکنش نیازمند آنزیم نیست و در شرایط اسیدی انجام میگیرد( شرایط محیط معده). هر چند تشکیل نیتروز آمین در شکمبه محدود است ولی در سیلوی علوفه گراس و سیلوی ذرت شناسایی شده است.اگر چه تا کنون مدرکی وجود ندارد ولیکن انتقال نیتروز آمین به شیر میتواند برای سلامتی انسان مهم باشد. نیتروزآمین در فاصله زمانی پختن گوشتهای باکون حاوی نیترات هم تشکیل میشود.به این ترتیب جایگزینهایی برای افزودنیهای نیتراتی که از رشد باکتری کلوستریدیا بوتولینوم جلوگیری میکند جستجو شده اند.
عمده منبعی از نیترات که به معده انسان میرسد از بزاق است، محدودیتهایی در مورد افزودنیهای نیتراتی و نیتریتی که در فرآورده های گوشتی استفاده میشود اعمال شده است وهنوز جای بحث و توجه دارد .
اخیرا نشان داده شده است اضافه سازی چربی کره ای از ترشح نیتروزآمین جلوگیری میکند و احتمالا از تشکیل آن در rats که بخاطر ممانعت از فعالیت نیترات ردوکتاز باکتریایی در معده است.
تجمع نیترات در گیاهان علوفه ای:
بسیاری از غذاهای انسان شامل چغندر، اسفناج ، 7/0 تا 5/1% مربوط به ازت نیترات (No3-N) میباشد.(این را با سطح تحمل نیترات در گاو که 15/0 تا 45/0 درصد میباشد مقایسه کنید).بعضی گونه های گیاهی مخصوصا مشهور به تجمع دهنده نیترات هستند.این علوفه ها شامل یولاف - سورگوم- ذرت - جانسون - گراس - کاه گندم و تعدادی از علفهای هرز همانند: pigweed, thistle, lambsquarter, bindweed, wireweed, ragwee و حتی جلبکها میشوند.
انتخاب و اصلاح ژنتیکی برای تولید نژادهای کم جمع کننده نیترات در علوفه ها موفق بوده است اگرچه عموما در تولید و مقدار عملکرد کاهشهایی را داشته است.
حدس زده میشود نیترات ردوکتاز بخشی از کلروپلاست گیاهی باشد.. چون نیتریت برای گیاه سمی است پس نیترات ردوکتاز در اولین مرحله با NADPHکنترل میشود.{معمولا در سیستمهای آنزیمی که چند محصول پی درپی تحت نظارت آنزیمهای متوالی تولید میشوند یکی از محصولات (معمولا اولین یا آخرین محصول) با یک سیستم فیدبکی بر عمل آنزیم و سرعت و شدت تولید محصولات آن اعمال کنترل میکند}.نیترات جذب شده به نیتریت احیا میشود و سریعا و تنها در شرایط فعال بودن فوتو سنتز وساخت کربو هیدرات در گیاه جهت پروتئین سازی به محصولات دیگر تبدیل میشود.
در شرایط خشکسالی ، سایه و کمبود مواد مغذی<< که هرکدام کاهش فوتوسنتز و کاهش سنتز پروتئین را باعث میشوند>> جذب نبترات همچنان ادامه دارد ولی بدلیل اینکه برای پروتئین سازی مصرف نمیشود پس در بافتهای گیاهی تجمع میابد. بطور قطع جذب نیترات در شرایط خشکسالی معتدل بیشتر از جذب در شرایط خشکسالی شدید است.
در شرایط خشکسالی معتدل گیاه به جذب نیترات در طول شب ادامه میدهد ولی در شرایط نور روز برگهاپژمرده شده وکاهش جذب نیترات را در پی دارد. درمان با علفکش 2,4-D {که مصرف آن محدودتر شده است}تجمع نیترت را در برگ بعضی گیاهان افزایش داده و در برخی گیاهان کاهش داده است.تنها در شرایطی مه گیاه بخاطر حشرات آسیب ببیند یا تخریب سلامتی برایش پیش بیاید تجمع نیترات در سطوح خیلی بالا رخ خواهد داد.
گیاهان زنده نیترات را به کمک مایعات و رطوبت خاک جذب میکنند وبرای احیا جهت بیوسنتز آمینها وپروتئینها به پایگاههای فوتوسنتز منتقل میکنند.در هر حالی که گیاه آب جذب کند نیترات نیز جذب میشود. شبیه حیوانات نیترات برای گیاهان نیز سمی نیست در حالیکه نیتریت سمی است. نیترات میتواند برای احیاهای بعدی در بافتهای گیاهی ذخیره شود و به بالاترین سطح خود در ساقه( کاه ) برسد.مقایسات نشان داده اند که جذب کود نیتراتی از جذب کود آمونیومی بیشتر است که البته احتمالااین تفاوت به غلظت نیترات خاک وابسته است و نه به تفاوت در متابولیسم آنها.اضافه کردن برخی منابع نیتراتی (N Serve ) و دیگر ترکیبات شیمیایی به خاک که تبدیل آمونیوم به نیترات را کند نماید میتواند از تجمع نیترات در گیاهان بکاهد. طریقه های کوددهی که کود به خاک اضافه شود یا در آب آبیاری حل گردد مقدارجذب را تغییرنداده است.استفاده مستقیم از کود آمونیومی نسبت به نیترات از مقدار استفاده ATP در گیاه کاسته و برمقدار تولید افزوده است.در حقیقت آزاد شدن آهسته آمونیوم از ترکیبات حاوی آمونیوم مثل بیورت(biuret ) محتوای شکر چغندر قند را افزایش داده است. چون گراسها بوژیه نسبت به لگومها سطوح بیشتری از ازت کود را جذب میکنند به این ترتیب مسئله تجمع نیترات در وحله اول در مورد گراسها باید مورد توجه قرار گیرد.لگومها در سطوح بالای کوددهی ازت آلی یا غیر آلی است که نیترات را در خود جمع میکنند.

 

[رامین قاسم نتاج]

غلظت نیترات در گیاهان بستگی به تولید و توزیع ماده خشک در گیاه دارد.عموما برگها و دانه ها غلظتهای بسیار کمتری از نیترات را در مقایسه با ساقه و کاه دارند.در مقایسه با گیاهان جوان و یکساله با گیاهان چند ساله و مسنتر(annual, young plants vs perennial plants ) گیاهان چندساله مقدار نیترات کمتری را در خود دارند. گیاهان چند ساله ومسن سیستم ریشه ای پایداری را برای خود توسعه داده اند و از انرژی در اختیار خود در وحله اول برای رشد اندامهای هوایی که پروتئین بالاتری( نسبت به ریشه) دارند استفاده میکنند و همچنین انرژی خود را برای رقیق کردن (کاستن از مقدار غلظت )نیترات در توده های قابل توجه علوفه ای به کار میگیرند. ظرفیت ریشه این گیاهان همچنین برای ذخیره نیترات در ریشه ها بیشتر است.عوما وقتی ماده خشک در بخشهایی از گیاه که در آن غلظت ازت آلی کمتر است(مثل ساقه ها وریشه ها)تجمع میابد مصرف نیترات برای ساختن پروتئین محدود تر میشود که این به معنی تجمع نیترات در این قسمتهای گیاهی است.در گیاهان سریع الرشد یکساله بیشتری مقدار نیترات را در فصل بهار که رشد گیاه سریع است و در فصل پائیز که رشد گیاه محدود تر است دیده میشود. در برخی گونه های گیاهی محتوای نیترات و محتوای پروتین گیاه با هم همبستگی( مثبت) دارند.
وقتی که گراسهای با مقدار بیشتر از7/15درصد پروتئین خام یا لگومهای بیشتر از 8/18درصد پروتئین خام به تغذیه دام میرسند باید توجه ویژه ای را معطوف به سلامت دام کردد.
مقدار نیترات در گیاهان را میتوان با استفاده از کیتها یا تستهای شیمیایی یا با استفاده از الکترودهای یون سنج(ion selective electrodes) اندازه گیری کرد.
علوفه هایی که بیشتراز15/0درصد از ماده خشکشان نیترات داشته باشند باید با اححتیاط به مصرف دام برسند.
فرم و شکلی که علوفه دارد بر توانایی آن در ایجاد مسمومیت اثر میگذارد.علوفه های خشک از گیاهان تازه برداشت شده ویا گیاهان سبز چریده شده در مراتع سمی ترند.علوفه های خشک بیشاز 80درصد نیترات خود را در 30 دقیقه ابتدایی ورود به شکمبه آزاد میکنند در حالیکه این مقدار برای علوفه های تازه رطوبت دار 30 درصد است.علوفه های سبز مراتع در هنگام خوراک(چرا) از علوفه های تازه برداشت شده مطمئن تر هستند زیرا سرعت خوراک( و ورود نیترات به شکمبه) کند تر و در طول زمان بلند تری است(و یکباره نیست).وقتی علوفه ای سیلو میشود از مقدار نیتراتش 30 تا100در صد کاهش می یابد.البته علو فه ایی که نیترات بیشتری دارند نیترات کمتری از انها کاسته میشودو شدت تخمیر آنها هم کمتر است.اگرچه مقداری از احیای نیترات در سیلو بخاطر نیترات ردوکتاز بافتهای گیاهی است ولی برخی سویه های خاص باکتریایی مثل E.coliو Hafniaنیز نیترات را به نیتریت – آمونیاک برخی گازای سمی متل نیتریک اکساید تبدیل و احیا میکنند.
اضافه کردن بافرها به سیلو به خاطر خنثی کردن لاکتیک اسید و ادامه فعالیت تخمیرباعث میشود از مقدار نیترات سیلو بیشتر کاسته شود.حضور نیترات در سیلو از فعالیت کلوستریدیاها جلو گیری میکند.یعنی اضافه کردن نیترات شبیه آنچه که در مورد بیوسولفات انجام میشود میتواند ازفعالیت بعضی گونه های نامطلوب باکتریها و بعضی تخمیرهای نا مطلوب در سیلو جلوگیری کند.به این نکته باید توجه کردکه اضافه ساختن(افزودن)نیترات به گیاهانی که کربوهیدرات محلول کمتری دارند باعث افزایش طول مدت تخمیر میگردد.آم.نیاکی که ازاحیای نیترات در سیلو آزاد میشودلاکتیک اسید سیلو را خنثی کرده و حضور نیترات در سیلو محصولات نهایی تخمیر را از لاکتیک اسید به استیک اسید سوق میدهد که اسید ضعیفتری است.

 

[رامین قاسم نتاج]

مسمومیت حاصل از نیترات در آب 30تا 80درصد از مسمومیت نیترات غذایی سمی تر است پس تمام نیتراتی که دام از غذا های مختلف و آب در معرض آن قرار میگیرد مستقیما جمع پذیر نیست.احتمالا آزاد شدن سرعتر نیترات در شکمبه یا بیشتر نشخوار کنندگان میتواند علت سمی تر بودن آب حاوی نیترات در مقایسه با نیترات غذا باشد.
احیای نیترات در شکمبه:
ساعات اندکی پس از ورود نیترات به شکم به بیش از25 درصد آن توسط نیترات ردوکتاز باکتریایی به نیتریت تبدیل میشود. این آنزیم باند شده با غشا یک پروتئین مولیبدنی است(molybdoflavo protein) که برای فعالیت به فلزمولیبدن نیاز داردو PHمناسب فعالیت آن در دامنه5/6تا6/6 میباشد.این انزیم آنزیمی تنفسی است.این آنزیم نیترات را به عنوان منبعی برای واحدهای احیا کننده اضافی بکار میگیرد(uses nitrate as a sink for surplus reducing equivalents).نیتریت نیز توسط نیتریت ردوکتاز احیا می شود(PHمناسب فعالیت این آنزیم در دامنه 6/5تا8/5میباشد و از مس-آهن – منیزیم استفاده میکند و با نیترات فعالیت آن متوقف میشود) و در احیاهای بیشتر به هیدروکسیل امین تبدیل میشود که برای این تبدیل نیز به مس-آهن و منیزیم نیاز دارد و در نهایت به آمونیوم تبدیل میگردداین مرحله به منگنزو منیزیم وابسته است.برای تمام این فرایند میکربها 8 واحد(معادل) احیا کننده را مصرف میکنند که از طرف دیگر این واحدها برای تولید متان از COیا تولید بوتیرات از استات بکار گرفته میشدند. به عنوان منبع الکترون((electron sink نیترات نهایتا محصولات نهایی تخمیر را تغییرخواهد داد .منابع انرژی از مسمومیت نیترات به دو صورت میکاهند: نخست با رقیق کردن علوفه های نیترات دار(کم کردن ازدرصد انها در غذا) که از کل نیترات مصرفی میکاهد و طریقه دوم فراهم آوردن منابع الکترون در شکمبه یا کاهش PH است که باعث کاهش سطوح نیترات در شکمبه شده و از مسمومیت نیترات میکاهد. . نیترات تنها در صورتیکه در شکمبه جمع شود وجذب خون شود مسمومیت نیتراتی رخ میدهد.
همچنین میتوان با ممانعت از فعالیت آنزیم نیترات ردوکتاز ویا فراهم کردن شرایط برای احیای بیشتر نیترات –از مسمومیت آن کاست.فلز تنگستن به عنوان یک ممانعت کننده رقابتی برای مولیبدن فعالیت نیترات ردوکتاز را کم میکند.اضافه کردن 2 گرم تنگستن در روز به صورت ترکیب تنگستات سدیم از تولید نیتریت در شکمبه کاسته و دام را در برابر مسمومیت نیتراتی حفظ میکند.در مطالعات انجام شده در نترلند(Netherlands) اثرات زیان بارتنگستن بر روی دیگر آنزیمها و هضم سلولز کم بود اگرچه و مقادیر اندکی از تنگستن در شیر یافت شد.
به خاطر اینکه نیترات به عنوان منبعی برای واحدهای احیا کننده کار میکند به این ترتیب محصولات نهایی تخمیر در شکمبه را بویژه با افزایش غلظت بخشی(نسبی) استات با هزینه کردن از بوتیرات و سپس مقداری از پروپیونات تحت تاثیر قرار میدهد. در سطوح بسیار بالای نیترات بوتیرات ممکن است کاملا ناپدید شود(کمتر از 1درصد کل اسیدهای چرب فرار) که این مسئله دیواره شکمبه را از یک منبع انژی محروم میکند و یا حتی وضعیت stasis را برای شکمبه بوجود بیاورد.اگرچه نسبت پایین استات به پروپیونات که اشاره به سندرم چربی پایین شیر دارد میتواند با تغذیه نیترات تخفیف یابد ولیکن تنظیم این مشکل به این شیوه برای ایجاد تصحیح درچربی پایین شیر موفق نبوده است. تولید متان در شکمبه (Methanogenesis) با هردو ترکیب نیترات یا نیتریت در شکمبه متوقف میشود.
به عنوان منبعی ترجیحی برای الکترون(As a preferred electron sink )- پیش بینی میشود نیترات اضافه شده به غذا افزایش تولید مقدرا ATPو تولید سلولهای میکربی در شکمبه را بهبود دهد .به این ترتیب اگر از ایجاد مسمومیت جلوگیری شود افزودن نیترات به جیره میتواند در افزایش جریان پروتئین میکربی به روده ها و جذب آن کمک نماید.به این ترتیب افزودن نیترات به عنوان مکملی در جیره میتواند بالا بردن عملکرد جیره های ضعیف درزمینه پروتئین شکمبه ای مفید باشد .

 

[رامین قاسم نتاج]

مکانیسم و چگونگی ایجاد مسمومیت:
ظهور ناگهانی نیتریت در شکمبه نشان میدهد که نیتریت از دیواره شکمبه جذب میشود.بیش از 25 درصد نیتریت پس از جذب در ادرار ظاهر میشود.اگرچه نیتریت و نیترات به شکمبه باز چرخ میگردند ولیکن اوج غلظت ساعات اندکی پس از مصرف غدا رخ میدهد. پس از ورود نیتریت به جریان خون - در نشخوار کنندگان و غیر نشخوارکنندگان - نیتریت با یون آهن دو ظرفیتی هموگلوبین که ممکن است با اکسیژن باند داده یا باند نداده باشد واکنش داده و آنرا مستقیما یا غیر مستقیم به یون آهن سه ظرفیتی تبدیل میکند به این ترتیب از هموگلوبین متهموگلوبین تولید میشود که قابلیت حمل اکسیژن را ندارد.این عامل باعث کمی اکسیژن و مرگ میشودAnoxia and Death.در طول مدت پنج دقیقه 70درصد از هموگلوبین میتواند به متهموگلوبین تبدیل شود و غلظت بالاتر از 75درصد این ترکیب درخون عموما مسمومیت آفرین است.
سطوح متهموگلوبین در خون با تغییر در مقدار جذب نیتریت تغییر پیدا میکند که عموما 4تا 8 ساعت پس از مصرف غذای پر نیترات به اوج خود میرسد و کاهش متهموگلوبین به بکمک آنزیم NADPHردوکتازNADPH reductaseومجددا به هموگلوبین تبدیل میگردد. خون به رنگ قهوه ای شوکولاتی درمی آید ولیکن تجزیه و همولایزی در سلولهای قرمز خونی رخ نمیدهد.تغییر رنگ خونی منجر به ایجاد تغییر رنگ در پوست و غشاهای موکوسی مثل واژن و اطراف دهان( muzzle, vagina) میشود. دیگر علایم شامل کسالت- لرزش عضلانی - ضربان قلب سریع و سرعت تنفس بالا( بخاطر کمی اکسیژن) - کوری blindness) ) و راه رفتن با گیجی میباشند. تزریق دوزی از متیلن بلو( معمولترین ترکیب پیشگیری کننده) متهموگلوبین را دوباره اکسیده میکند و به عنوان درمان روتین و رایج مسمومیت نیتراتی بکار گرفته میشود.اگرچه پذیرفته شده است که کمبود اکسیژن است که عامل مرگ است ولیکن نیتریت جذب شده اثر قوی دراتساع دهندگی رگها دارد که افت فشار خون(ایجاد شده نیز) نیز مکن است در مرگ دخیل باشد.یک چنین کاهشی در فشار خون در پی جذب نیتریت احتمالا مسئول بیماری"hot dog headaches"در انسانهای مشکوک میباشد. گاوها و گوسفند ممکن است چند روز پس از در معرض نیتریت قرار گرفتن- سقط بدهند. اغلب محققین اینرا به بحران متهموگلوبین درمادر(dam ) و کمبود اکسیژن جنین که منجر به مرگ جنین میشود نسبت میدهند.حساسیت بیشتر هموگلوبین جنین به احیای نیتریتی نیز پیشنهاد شده است ولیکن آزمایشات انجام شده با خون نوزادان انسان و بچه خوکها این فرضیه را تایید نمیکند. اخیرا مطالعات انجام شده در جورجیا پیشنهاد مینماید که سطوح پروژسترون در خون با غذاهای پر نیترات در گاوهای سیکلینگcycling cows و گاوهای با آبستنی کمتر از 120 روز افت پیدا میکند.کاهش پروژسترون در اوایل دوران آبستنی هم میتواند منجر به سقط شود.حساسیت بیشتر به نیترات درneonate بویزه درکودکان نابالغ ممکن است مربوط به معده اسیدی تر (PHبالاتر معده) درجوانترها باشد که فعالیت ردوکتازباکتریایی و بافت بدنی را درتبدیل نیترات به نیتریت بالاتر برده و در نتیجه جذب نیتریت افزایش پیدا میکند.
اثر متقابل و تداخل با منبع پروتئینی:
نیترات اثر ممانعت کنندگی بر آنزیم اوره آز دارد و آزاد سازی آمونیاک را در شکمبه محدود میکند.اگرچه این آزادسازی محدود شده از مسمومیت آمونیاکی جلوگیری میکند ولیکن سودی متابولیکی از این کند شدن آزادسازی آمونیاک خاطر نشان نشده است.با وجود این مکمل سازی(افزودن) نیترات نشان داده شده است که فایده وکارامدی استفاده از اوره را محتملا در شرایط کاستن از اندازه ذرات غذا و افزایش تعداد دفعات تغذیه بهبودمیدهد. در چندین تحقیق ثابت شده است که اوره در خوراکهای پر نیترات بالاتر از کنجاله سویا به عنوان مکمل پروتئینی جیره بوده است. دلایل و علتها در این موضوع شفاف نیست.بطور مشابهی افزودن کنجاله سویا به یک مکمل انرزی ارزش تکمیلی ذرت را در ممانعت از بروز مسمومیت نیتراتی کاسته است.توضیحی برای این تداخل و اثر متقابل در دست نیست هر چند تداخل با سولفات – تغییرات در PHو میزان فراهم بودن عاملهای احیایی(الکترونها) میتواند در این زمینه مربوط باشد.
اثر متقابل و تداخل با ویتامین آ(A):
جیره های پر نیترات در بعضی مطالعات و نه همه آنها غلظت کبدی ویتامین آ Aرا کم کرده اند.در سیلو و اسید معده ( ولی نه در غذاهای خشک) گزارش شده است که نیترات کاروتن را تخریب میکند.اضافه کردن نیترات در جیره گاوهای نر پرواری جریان ویتامین آ Aرا به شیردان abomasum تغییر نداده است.در موشها و خوک نیتریت و نه نیترات غلظت ذخیره کبدی ویتامین آ Aیا کاروتن مصرف شده از راه خوراک را کم کرده ولی بر غلظت ذخیره ای ویتامین آ مصرف شده از راه تزریق اثر نداشته است. این آزمایشات نشان میدهد که نیتریت از جذب یا انتقال ویتامین آ A جلوگیری میکند.شاید نیتریت جذب ویتامین آ Aرا با اثر بر عملکرد تیروئید تغییر میدهد.بعضی غذاهای خاص یا کمبودهای منطقه ای در ید میتواند مسئول برخی از این تفاوتها در نتایج تحقیقات مربوط به این اثرات متقابل باشد.در هر مورد بخاطر هزینه اندک در مواقعی که مشکوک به مصرف مقادیر بالای نیترات (از سمت غذا یا علوفه) باشیم افزودن ویتامین آAبه جیره توصیه میشود.
منبع: کلوب مهندسی زراعت و اصلاح نباتات

 

[رامین قاسم نتاج]

تشخیص به موقع فحلی و آبستنی

تشخیص به موقع فحلی و آبستنی

تولید مثل عاملی کلیدی در تعیین بازده پرورش گاوهای شیرده می باشد. در بهترین شرایط هر ماده گاو، سالانه یک گوساله تولید خواهد کرد. از نظر اقتصادی، باروری معمولا با توجه به فاصله زایش پی در پی دو گوساله ارزیابی می شود. معیارهای اندازه گیری بازده تولید مثل، شامل تعداد تلقیحات به ازای آبستنی، میزان آبستنی در ازای اولین تلقیح، تعداد روزهای باز و فاصله زایش می باشد. فاصله زایش مطلوب در بیشتر گاوداریها 12-13 ماه است. در بیشتر گاوداریها درصد آبستنی با اولین تلقیح بین 50-60 % است و برای 55% آبستنی ها به حدود 8/1 تلقیح برای هر آبستنی نیاز است. یکی از دلایل مهم اقتصادی نبودن پرورش گاو شیری در استان، پایین بودن راندمان تولید مثلی در گله هاست. ضعف در تشخیص بموقع فحلی و آبستنی موجب می شود تا فحلیهای زیادی در زمان طول عمر اقتصادی گاو از دست برود که این امر به خودی خود سبب طولانی شدن فاصله دو زایمان و به تبع آن ضررهای مالی فراوان به دامداران می گردد. این مقاله ترویجی، که با همکاری کارشناسان مرکز تحقیقات و معاونت امور دام و بخش ترویج استان تهیه شده است، سعی دارد که دامداران استان را با روشهای سنتی و علمی تشخیص به موقع قحلی و آبستنی متعاقب تلقیح آشنا کند.
مفهوم فحلی:
پدیده فحلی ، فاصله زمانی است که در طول آن حیوان ماده سر پا می ایستد تا با حیوان نر جفتگیری کند .این حالت متعاقب تغییرات هورمونها و به خصوص هورمون استروژن رخ می دهد. بنابراین فحلی یک پدیده رفتاری محسوب می شود. در صورتیکه زمان بروز فحلی بموقع تشخیص داده نشود و گاو بموقع تلقیح نگردد، دست کم به اندازه یک چرخه فحلی، فاصله گوساله زائی افزایش خواهد یافت. بنابراین مدیریت و تشخیص گاو فحل از لحاظ اقتصادی بسیار حائز اهمیت می باشد و مدیران واحدهای پرورش گاوهای شیرده باید از تمام امکانات موجود برای تشخیص گاوهای فحل استفاده کنند. با توجه به توسعه تکنیک تلقیح مصنوعی، به جای گاو نر خود گاودار باید عمل فحل یابی را انجام دهد و اینجاست که بسیاری از اشتباهات مدیریتی موثر بر باروری گله آشکار می شود. مشکل مربوط به تشخیص فحلی در گاوهای ماده به خاطر کوتاه و متغیر بودن طول دوره فحلی می باشد. تشخیص فحلی در صبح زود بلافاصله پس از روشن شدن هوا یا در سپیده دم بیشتر اهمیت دارد و اغلب گاوها بین ساعت 2 بامداد تا 5 صبح فحل می شوند.
جنبه های اقتصادی تشخیص فحلی:
یکی از مهمترین جنبه های مدیریتی در گله های بزرگ گاوهای شیرده ، تشخیص فحلی می باشد که هیچ روشی نمی تواند جایگزین بازرسیهای پیاپی و سیستیماتیک برای تشخیص این حالت گردد. این حالت 6 الی 30 ساعت طول می کشد ولی به طور میانگین برای اکثر گاوهای ماده این حالت 12 الی 18 ساعت طول می کشد.درصد عمده ای از فحلیها در شب بین ساعت 6 بعد از ظهر تا 6 بامداد رخ می دهد.از عواقب تشخیص نادرست فحلی می توان به گمراهی دامدار در تشخیص فحلی آتی، متحمل شدن هزینه های تلقیح نادرست و باز گشت به فحلی مجدد گاو مذکور اشاره کرد. تلقیح گاوی که در حالت فحلی نیست ، باعث می گردد که رحم گاو که در این حالت مقاومت کمتری به پاتوژنها دارد، دچار عفونتهای رحمی گردد. وجود تعداد بی شماری از گاوهای شیرده در گله های تجارتی ،نیاز به دستیابی به روشهای مناسب تشخیص فحلی و استفاده از وسائل کمکی و نوین،برای تشخیص فحلی را همواره بوجود می آورد.
علائم و نشانه های فحلی:
مطمئن ترین نشانه فحلی برای تشخیص گاودار، سر پا ایستادن گاو ماده و اجازه سواری دادن به سایر گاوهاست، در بعضی موارد که بکرات دیده می شود اینست که گاو فحل برای سواری گرفتن از دیگر گاوها تلاش می کند به طوری که گاوهای غیر فحل از جهت عقب سعی بر سوار شدن بر گاو ماده فحل را دارند در حالی که خود گاو ماده از جهات مختلف سعی بر سواری گرفتن از سایر گاوها دارد. از مهمترین علائم فحلی که دامداران به طور سنتی با اتکا به آنها فحل یابی می کنند عبارتند از: رفتارهای غیر عادی، عصبی بودن، ناآرامی، تورم فرج و خروج ترشحات آبکی از واژن، کاهش تولید شیر و کاهش مصرف خوراک، کنارگیری از گله، انبساط مردمک چشم می باشد. گاوی که فحل شده معمولا دارای کپل و کشاله ران آلوده می باشد و موهای ابتدای دم آشفته می باشد. حالت فلهمن(Fleman) از دیگر نشانه های فحلی است که در آن حیوان سر خود را بالا نگهداشته و لبهای خود را به سوی بال خم می کند. تجربه دامداران استان عمدتا بر تعییر رفتار عادی گاو فحل اشاره دارد بطوریکه گاوی که مثلا همیشه پیش از همه وارد شیردوشی می شود در زمان فحلی آخرین گاوی است که وارد شیر دوشی می شود. همچنین دامداران استان در فصل زمستان مشاهده نموده اند که از پشت گاو فحل بخار بر می خیزد که این بخار نتیجه افزایش دمای بدن گاو و به دنبالزیاد شدن فعالیت و یا به دلیل تعییرات فیزیولوژیکی دوره فحلی است.

 

[رامین قاسم نتاج]

اهمیت غذایی شیر و مقایسه شیر گاو و گاومیش

اهمیت غذایی شیر و مقایسه شیر گاو و گاومیش

وان لکم فی الانعام لعبره نسقیکم مما فی بطونه من بین فرث ودم لبنا خالصا سائغا للشاربین (سوره نحل آیه ۶۶ )
”برای شما در چهارپایان پندی است از شیر خالص که از شکمشان از میان سرگین وخون بیرون می آید،سیرابتان می کنیم ،شیری که به کام نوشندگان گوارا است .”
شیر کاملترین غذایی است که می تواند مورد استفاده انسان قرار گیرد. به همین منظور یکی از فعالیتهای اساسی دامداری در دنیا پرورش دامهای شیری است.
این ماده غذایی از یک ترکیب پیچیده تشکیل شده که شامل چربی ، پروتئین ، قند لاکتوز ، عناصر معدنی ، ویتامینها ، آنزیمهاوآب میباشد.فرآورده های شیری بهترین منابع تامین کلسیم بدن انسان هستند. مصرف شیر وفراورده های مختلف آن به ویژه فراورده های تخمیری، منجر به افزایش طول عمر، افزایش بازده جسمی وفکری، کاهش بیماریهای عفونی، کاهش بیماریهای استخوانی ورشد مطلوب کودکان ونوجوانان میشود. استفاده از شیروانواع صنایع لبنی یک ناحیه، بطورعمده از عوامل اقتصادی وشرایط آب وهوایی ،عادات غذایی، سلیقه غذایی مردم وسطح تکنولوژی پیروی می کند. ارزش بیولوژیکی پروتئینهای موجود در این ماده غذایی معادل نسبت درصد ازت جذب شده می باشدکه برای تامین رشدوبقا در بدن نگهداری می شود.پروتئین شیر شامل۸۰ % کازئین ، ۲۰% پروتئینهای محلول می باشد. ترکیبات شیر دامها نه تنها از نوعی به نوع دیگر بلکه در نژادهای مختلف متغیر بوده ضمن اینکه عوامل محیطی (سن،فصل ،تغذیه ،بهداشت وشیردهی )نیز به نوبه خود موجب تغییراتی در ترکیب شیر می گردند.
بیش از نیمی از جمعیت جهان در نواحی خاور دور وخاور نزدیک وبرخی قسمتهای اروپا شیر وفراورده های شیر گاومیش را به مصرف می کنند. بازده تولید زیاد گاومیش شیری ،عملکرد بالای شیر باچربی و ومواد جامد بالا استفاده از شیر برای چندین غذای پختنی وغذای کودک، باعث شده که این حیوان برای کشورهای در حال توسعه بسیار ارزشمند باشد.
بنابر این دستیابی به اطلاعات کاملی در باره خواص فیریکوشیمیایی شیر گاومیش وارزش تغذیه ای آن برای تکنولوژی شیر مایع ضروری به نظر می رسد. برخی از مردم هند، عقیده اشتباهی در مورد ارزش غذایی شیر گاومیش دارند. گروهی از مردم معتقدند شیر گاومیش به اندازه شیر گاو حاوی مواد مغذی نیست. گروهی نیز این نظر رادارند که مصرف شیر گاومیش اثر بدی روی توان فکری مصرف کننده می گذارد. چنین عقاید ونظراتی بی پایه واساس بوده وهیچ مطلب علمی این نظرات را تایید نمی کند. به رغم آن که شیر گاومیش به دلیل چربی وموادجامد بدون چربی زیاد غنی تر از شیر گاو است. در آزمایش های تغذیه ای که در مصر انجام شد معلوم شد که قابلیت هضم مواد جامد شیر گاو وشیر گاومیش به یک اندازه بوده وچربی زیاد شیر گاومیش اثری روی قابلیت هضم آن ندارد. چربی شیر گاووگاومیش مقدار کمی اسید چرب ضروری دارد. فاکتور اساسی در تعیین انرژی شیر در درجه اول میزان چربی آن است. شیر گاو۶۷ کیلوکالری وشیر گاومیش ۱۱۷کیلوکالری انرژی در ۱۰۰ میلی لیتر دارد. افراد دیگری این نظر را دارند که شیر گاو وشیر گاومیش در موشها باعث رشد شده وهیچ تفاوتی از این نظر بین شیر دو گونه مشاهده نکردند. محققین هندی ارزش بیولوژیکی وقابلیت هضم پروتئین شیر گاو، گاومیش وبز را بررسی کردند. معلوم شد که پروتئین شیر این سه گونه در میزان افزایش رشد اثر برابری دارند وضرایب قابلیت هضم آنها تقریبا یکی است. ارزش بیولوژیکی حقیقی پروتئین شیر گاومیش ،گاو وبز به ترتیب ۹/۸۶ ،۹/۸۳ ،۴/۷۸ وقابلیت هضم آنها بترتیب ۹/۹۱، ۸/۸۸، ۴/۹۴ذکر شده است. مقدار لاکتوز شیرگاو وگاومیش بین ۵/ ۴ تا ۹/۴% می باشد. در باره مقدار ویتامینها ی شیر گاومیش وفرآورده های آن،مطالعاتی در هند انجام گرفته است. در مقایسه با شیر گاو، کاروتن در شیر گاومیش وجود ندارد.
بنابراین پتانسیل ویتامین A شیر گاومیش بخاطر ویتامین Aموجود در چربی آنست . میزان ویتامین A شیر گاو وگاومیش وتغییرات فصلی آنان بررسی شده ومعلوم که شیر گاومیش به دلیل میزان چربی بیشتر ،ویتامین A بیشتری در مقایسه با شیر گاودارد. ویتامینA در هر گرم شیر گاومیش بین۸/۱۴و۸/۴۴ واحد بین المللی متغیر است. در هر دو گونه حداکثر ویتامین طی ماههای اگوست تا اکتبر وحداقل آن طی ماه های مارس وآوریل ملاحظه شد. افراد دیگری تغییرات فصلی ویتامین A شیر گاومیش را مورد توجه قرار داده ومعلوم کردند که میزان آن طی فصل بادهای موسمی حداکثر وطی فصول تابستان و زمستان در حداقل است. میانگین تیامین ،اسید نیکوتینیک و ریبوفلاوین شیر گاومیش بترتیب ۵۰/ ،۸۳/ ،۰۷/ ۱میکروگرم در میلی لیتر بیان شده است. پال وهمکاران میانگین اسید آسکوربیک شیر گاومیش را ۱/۲۸ قسمت در میلیون گزارش کردند که بیشتراز مقداری است که در شیر گاو بدست آمده است. بااستفاده از لاکتوباسیلوس لاکتیس آشکارشد که میانگین ویتامین ۱۲B شیر گاومیش از ۸/۲ تا ۴ میکروگرم در میلی لیتر متغیر است .شیر گاومیش آب کمتری داشته ،ماده خشک ، چربی ،لاکتوز وپروتئین آن از شیر گاو بیشتر وشامل ۱۶% ماده خشک در مقایسه با ۱۴- ۱۲% شیر گاو است. ماده خشک زیاد شیر گاومیش نه تنها باعث ایده ال شدن اّ ن جهت فراوری عالی محصولات لبنی شده بلکه مربوط به ذخیره انرژی در جریان اّن پروسه می شود. ما ست تهیه شده از شیر گاومیش، بدون افزودن پروتئینهای اضافی شیر یا مواد ژله ای حالت ضخیم و طبیعی دارد.بر خلاف گاوهای شیری جدید، گاومیش می تواند بدون نیاز به استفاده زیاد از غذای کنسانتره ای رشد کند. علوفه،شبدر، کاه قسمت عمده رژیم گاومیشها را تشکیل می دهد.تاکنون در جیره غذایی گاومیشها از پودر استخوان،پودر ماهی یا جیره های اصلاح شده از نظر ژنتیکی استفاده نشده است. غنی بودن شیر گاومیش از نظر مواد مغذی در مقایسه با شیر گاو ، آنرا برای تهیه شیر خشک مناسب وقابلیت نگهداری فراورده های آنرا بیشتر نموده است.شیر گاومیش بطور میانگین حاوی ۱۶۳/ درصدکلسیم و۱۰۱/ در صد فسفر است که این اعداد در شیر گاو بترتیب ۱۲۷/ و۰۹۲/درصد است. شیر گاومیش ۴۳% کلسترول کمترو۴۰% پروتئین بیشتر ازشیر گاو دارد.
منبع:۱- م. فهیم الدین. شجاع . جلیل. رافت، عباس .۱۳۷۹. پرورش گاومیش. انتشارات جهاد دانشگاهی. آذر بایجان غربی
۲- فرهومند. پ. ۱۳۸۰. پرورش گاومیش. انتشارات دانشگاه ارومیه.ارومیه
۳- بینام . ۱۳۸۲. شیر اکسیر حیات. مقاله تغذیه ای. سنبله. ش ۲۷ . پیاپی ۱۲۳
۴- قبادی. ف .۱۳۷۵. بررسی مقدماتی ترکیبات شیر گاومیشهای مختلف استان خوزستان. مرکز تحقیقات منابع طبیعی واموردام خوزستان
۵- بی نام. ارزش ترکیبات شیر. مجله کشاورزی. شماره ۱۸۴. ۳۱
۶ـ مه پیکر مقدم . ح . ۱۳۸۰. شناخت وپرورش گاومیش . انتشارات عمیدی
۷.Mumtaz Khalid Ismail. ۲۰۰۰-۲۰۰۲.Health and Nutrition. The Benefits of Milk (Part ۱) .Internet searching ( feedback@bawarchi.comآدرس ایمیل جهت جلوگیری از رباتهای هرزنامه محافظت شده اند، جهت مشاهده آنها شما نیاز به فعال ساختن جاوا اسکریپت دارید )
۸.Anonymous.composition buffalo milk. Intrnet searching(netnitco.net)
۹.Anonymous. ۲۰۰۱. Mother,s Milk. Internet,Hygien library catalog. ortohotrophy, chaptXL.III
۱۰.Anonymous. ۲۰۰۱. Serious-jonas Camargo Assunco Buffalando . Internet searching
۱۱.Anonymous. Buffalo milk from Britian.Internet searching (info@buffalo milk.co.uk )
نویسنده :ژیلا توپچی خسروشاهی
http://www.parsbiology.com
articles.ir

 

[رامین قاسم نتاج]

منابع انرژی جیره در گاو های شیری .

منابع انرژی جیره در گاو های شیری .

خلاصه : هدف این پژوهش مقایسه کردن اثرات یک جیره لیپوژنیک یا گلوکوژنیک روی تری اسیل گلیسیرید های کبد و متابولیت ها و هورمون های متابولیکی در گاو های شیری دراوایل لاکتاسیون می باشد .16 راس گاو شیری هر یک جیره لیپوژنیک یا گلوکوژنیک از 3 هفته قبل از زایش تا 9 هفته پس از زایش تغذیه شدند و در یک محفظه تنفسی از 2 هفته تا 9 هفته پس از زایش قرار گرفتند . تری اسیل گلیسرول کبد بین جیره ها در 2 هفته قبل و 2 هفته پس از زایش برابر بود . در 4 هفته پس از زایش گاو هایی که جیره گلوکوژنیک تغذیه کردند به طور عددی سطوح پایین تر تری اسیل گلیسرول داشتند . روابط منفی بین ابقا انرژی و چربی شیر و بین ابقا انرژی و اسید چرب غیر استریفه کشف شد . ارتباط مثبتی بین ابقا انرژی و غلظت انسولین کشف شد . در کل نتایج پیشنهاد میکند که انسولین یک نقش تنظیمی در تغیر تفکیک انرژی بین شیر و بافت بدن بازی میکند. گاو های شیرده که یک جیره گلوکوژنیک تغذیه کردند آب شدن چربی بدن در مقایسه با یک جیره لیپوژنیک کاهش یافت.
مقدمه :
توازن منفی انرژی در اوایل شیر دهی همراه با بی نظمی های متابولیکی همچون کبد چرب و کتوز(گرام 1993) و اسیدوز شکمبه ای (اوون و همکاران 1998) می باشد . متابولیت ها و هورمون های متابولیکی به عنوان علایم قابل تشخیص در اثرات متقابل بین توازن منفی انرژی و بی نظمی های متابولیکی در گاو های شیری هستند . در یک مقاله منتشره (ون و همکاران 2005) فرض شد که قسمتی از اثر متابولیکی توازن منفی انرژی یک نامتعادلی در نسبت دو کربن به 3 کربن است 3 الگوی متناوب مهم برای مواد مغذی 2 کربن وجود دارند . ابتدا یک افزایش در اکسیداسیون ناقص مواد مغذی 2 کربن ممکن است اتفاق بیفتد که به علت افزایش در غلظت کتون بادی پلاسما سرانجام منجر به کتوز میشود.
دوم : مواد مغذی 2 کربن میتوانند استریفه شوند و در کبد به عنوان تری اسیل گلیسرول ذخیره شوند و به طور بالقوه باعث کبد چرب میشوند.
سوم: مواد مغذی 2 کربن میتوانند به غده پستانی منتقل شوند و تغیر شکل به چربی شیر(ماتوس و پالم کوییست 1978) که منجر به افزایش تولید چربی شیرمیشود .
مواد و روش ها :
آزمایش در دانشگاه واخن و مرکز تحقیقات هلند انجام شد . انجمن مراقبت از حیوانا ت و کمیته دانشگاه پروتوکل ازمایش را تصویب کرد .16 راس گاو هولشتاین فریزین با تولید شیر قابل مقایسه (بالای 9500 کیلو چربی و پرتیین تصحیح شده در 305 روز) از یک گروه 44 گاوی که برای همزمان کردن اوولاسیون تلقیح شده بودند انتخاب شدند.
در هر گروه به هر کدام گاو ها جیره گلوکوژنیک و لیپوژنیک 3 هفته پیش از زایش اختصاص یافت. گاو ها در تای استال بودند در معرض 16 ساعت نور و 8 ساعت تاریکی و 2 بار دوشیده شدند(6 صبح و 5 عصر).
خوراک دادن : جیره ها به صورت تی ام ار تغذیه شدند و بر اساس انرژی(بر پایه انرژی خالص) یکسان فرموله شدند و در پروتین قابل هضم روده ای و توازن پروتین قابل تجزیه ( تامینگا و همکاران 1994) برابر بودند. پس از زایش کنسانتره فراهم شد و پله پله با نیم کیلو در روز افزایش یافت تا رسیدن به 10 کیلو با یک غلظت با نسبت علوفه ای 40 به 60 بر پایه ماده خشک.علوفه شامل سیلاژ علوفه ای و سیلاژ ذرت و علف یونجه با نسبت 45:45:10 بر پایه ماده خشک بود. جیره ها 2 بار در روز با نسبت برابر قبل از دوشش تغذیه شدند.
روش های نمونه برداری :
بافت برداری از کبد در 2 هفته قبل زایش انجام شد . قبل از بیوپسی مکان ضدعفونی شد ، یک سوراخ در فضای 11 امین دنده در سمت راست گاو با تروکانترایجاد گردید . بیوپسی تحت موقعیت بیهوشی بود (7 میلی لیتر لیدو کاین اچ سی ال 2% ). با 17 جی*200 میلی متر سوزن بیوپسی تقریبا 300 میلی گرم وزن مرطوب بافت کبد برداشت شد با حرکت سوزن چندین بار در موقعیت بر خلاف زند زیرین کناری . بافت بیشتر از 24 ساعت در یخ در یک محلول نه دهم درصد کلرید سدیم نگهداری شد.
در نتیجه بافت وزن و در 20- درجه جهت انالیز ذخیره شد . نمونه های خون وداج هفته ای از 2 هفته قبل تا 9 هفته پس از زایش در 3 ساعت پس از تغذیه دادن صبح بدست آمد.
آنالیز آماری : 3 راس گاو از آزمایش محروم شدند چون جابجایی شیر دان سمت چپ داشتند . در گروه 2 یک راس گاو جیره لیپوژنیک تغذیه شد و در گروه 3 2 راس گاو جیره گلوکوژنیک تغذیه شدند، بنابراین ارزش ها بر پایه 13 راس گاو می باشد (جیره گلوکوژنیک=6 و جیره لیپوژنیک=7) برای انالیز متابولیت ها و هورمون های متابولیکی (مدل 1 ) یا محفظه های تنفسی برای آنالیز ارتباط بین ابقا انرژی و متابولیت ها و هورمون های متابولیکی و چربی شیر و نسبت چربی به پروتیین (مدل 2)گرچه اندازه گیری های متعدد هر حیوان نتوانست به عنوان واحد های مستقل از مشاهدات حساب بیاید تکرار اندازه گیری ها با تجزیه واریانس (نرم افزار سس) اجرا گردید .

 

[رامین قاسم نتاج]

نتایج :
آنالیز ماده خشک مصرفی و ابقا انرژی و تولید شیر و ترکیب شیر در مقاله( ون و همکاران 2007)توصیف شده است . به طور خلاصه ماده خشک مصرفی و انرژی خام مصرفی و انرژی متابولیسمی و تولید حرارت و تولید شیر(شکل 1) و درصد پروتین شیر بین جیره ها مختلف نبودند. درصد چربی شیر و تولید چربی شیر روزانه در گاو های تغذیه شده با جیره لیپوژنیک در مقایسه با گلوکوژنیک بالاتر بودند . ابقا انرژی به طور عددی از گاو های تغذیه شده با لیپوژنیک در مقایسه با گلوکوژنیک پایین تر بود،علاوه بر این ابقا انرژی از پروتین بدن بین جیره ها مختلف نبود اما ابقا انرژ ی از چربی بدن برای گاو های تغذیه شده با جیره لیپوژنیک در مقایسه با گلوکوژنیک پایین تر بود . پس از زایش غلظت انسولین پلاسما به طور معنی دار برای گاو های تغذیه شده با گلوکوژنیک بالاتر بود. غلظت های بتا هیدروکسی بوتیرات پلاسما و کلسترول و گلوکز وT3 و T4 بین جیره ها مختلف نبودند (جدول 1). غلظت اسید چرب غیر استریفه برای گاو های تغذیه شده با جیره گلوکوژنیک در مقایسه با لیپوژنیک پایین تر بود ،غلظت اسید چرب غیر استریفه پلاسما در هفته صفر افزایش یافت و سپس برای گاو های تغذیه شده با لیپوژنیک در مقایسه با گلوکوژنیک کاهش یافت. غلظت تری اسیل گلیسرول کبد از 2 هفته قبل زایش تا 2 هفته پس از زایش افزایش یافت اما این افزایش برای هر دو جیره به طور مشابه بود. از هفته 2 تا 4 محتوای تری اسیل گلیسرول کبد دوباره کاهش یافت. در هفته 4 تری اسیل گلیسرول کبد به طور عددی برای گاو های تغذیه شده با گلوکوژنیک پایین تر بود. ابقا انرژی به وسیله کالری متری غیر مستقیم در محفظه تنفسی تخمین زده شد و در مقاله ون و همکاران در سال 2007 گزارش شد و به طور منفی همراه با درصد چربی شیر و غلظت اسید چرب غیر استریفه بود. ارتباطات معنی داری بین ابقا انرژی و نسبت چربی به پروتین شیر و تری اسیل گلیسرول کبد و گلوکز پلاسما و بتا هیدروکسی بوتیرات و T3,T4وجود نداشت.
بحث : هدف این پژوهش بدست آوردن دیدی از علایم متابولیکی با تغییر در تفکیک انرژی پس از تغییر منبع انرژی جیره در گاو های شیری در اوایل لاکتاسیون و دومین هدف ارتباط هورمون های متابولیکی و خصوصیات شیر با توازن انرژی از اندازه گیری به وسیله کالری متر غیر مستقیم می باشد، توسط ون و همکاران نشان داده شده که تغذیه گاو های شیری در اوایل لاکتاسیون با جیره بالا از نظر لیپوژنیک منجر به افزایش در تولید چربی شیر شد و این افزایش اساسا به علت افزایش در ترشح روزانه اسید های چرب 16 و 18 کربن و 18 کربن با یک باند دوگانه میباشد . گاو های تغذیه شده با جیره لیپوژنیک 2.04 کیلوگرم در 2 هفته پس از زایش هر روز چربی قابل دسترس داشتند. از 2 تا 4 هفته پس از زایش گاو های تغذیه شده با گلوکوژنیک 42% کاهش در چربی قابل دسترس داشتند .با این حال چربی قابل دسترس برای گاو های تغذیه شده با جیره لیپوژنیک در این دوره بیشتر کاهش یافت ( 13% با 1.79 کیلوگرم در روز در هفته 4 ) ، بنابراین اختلاف در چربی قابل دسترس توانست اختلاف در غلظت کلسترول پلاسما و تمایل به اختلاف جیره ها در غلظت اسید چرب غیر استریفه و اختلاف عددی بین جیره ها در تری اسیل گلیسرول کبد در هفته 4 را شرح دهد . با این حال درصد تری اسیل گلیسرول کبد بین جیره ها اختلاف معنیداری نداشت . سرعت کاهش در چربی قابل دسترس برای گرو ها پس از هفته 4 یکسان بود . فزون بر این چربی موبیلیزه بدن منفی بود در هفته 9 برای گاو های تغذیه شده با جیره گلوکوژنیک و غلظت بتا هیدروکسی بوتیرات پایین تر بود با گاو های تغذیه شده با جیره لیپوژنیک. اختلاف در چربی موبیلیزه بدن و توازن انرژی بین جیره توسط ون و همکاران گزارش شد و ممکن است به وسیله اثرات منبع انرژی جیره با غلظت انسولین پلاسما شرح داد ه شود. اختلاف بین جیره ها در غلظت انسولین پلاسما معنی دار بود زمانی که تنها اطلاعات پس از زایش محاسبه شدند . انسولین به عنوان یک کلید تنظیم کننده تفکیک مواد مغذی از بافت بدن به شیر در دوره انتقال از آبستنی به شیردهی است . غلظت پایین انسولین برداشت گلوکز به وسیله ماهیچه و بافت آدیپوز را کاهش میدهد و برداشت گلوکز به وسیله غده پستانی را افزایش میدهد که در پاسخ به انسولین نیست . زیادی انسولین در گاو های شیری در اوایل لاکتاسیون تولید شیر را کاهش اده و ب طور مثبت تاثیر روی توازن انرژی دارد . در مطالعه کنونی ارتباط منفی بین اسید چرب غیر استریفه پلاسما و تمایل بین ارتباط منفی بین ابقای انرژی از چربی بدن و اهمیت وضعیت انسولین در ارتباط با توازن انرژی در گاو های شیری در اوایل لاکتاسیون است. فزون بر این پیشنهاد شده که انسولین پاسخ هورمون رشد کبد را در گاو های شیری در توازن منفی انرژی جبران میکند . به طور قابل توجه اثر لیپوژنیک انسولین و غلظت پایین انسولین در گاو های تغذیه شده با جیره لیپوژنیک مطابق است با تمایل برای غلظت بالای اسید چرب غیر استریفه پلاسما. اسید های چرب غیر استریفه که از ذخایر چربی بدن منشا گرفته اند موبیلیزه هستند تا جبران کنند برای توازن منفی انرژی و اکسیداسیون در سیکل کربس و واکنش زنجیره تنفسی برای انرژی قابل دسترس بدن. در سیکل کربس اکسالو استات و و مواد مغذی 3 کربن یک نقش حیاتی را بازی میکنند . با این حال طی دوره های زیادی اسید چرب غیر استریفه ( به عنوان مثال طی توازن منفی انرژی) اسید چرب غیر استریفه میتواند چندین الگوی متناوب را دنبال کند . ابتدا گاو های شیری در اوایل لاکتاسیون اکسیداسیون ناقص اسید های چرب را نشان میدهند به وسیله غلظت های بالای کتون بادی ها. دومین الگوی متناوب برای اسید چرب غیر استریفه موبلیزه شده وارد شدن اسید چرب غیر استریفه به شیر میباشد به طور مستقیم یا غیر مستقیم از طریق استریفیکاسیون با لیپوپروتین های چگالی خیلی پایین که به علت افزایش اسید های چرب زنجیر بلند در شیر است . سومین الگوی برای اسید چرب غیر استریفه استریفیکاسیون به تری اسیل گلیسرول در کبد که ممکن است باعث کبد چرب شود (باب و همکاران ). کبد چرب زمانی اتفاق میافتد که سرعت اسید چرب استریفه بیشتر میکند سرعت ناپدید شدن تری اسیل گلیسرول را از طریق کبد به عنوان لیپوپروتین با چگالی بسیار پایین . پیشنهاد شده که ترشح کبدی تری اسیل گلیسرول کبد به طور مثبت وابسته به ظرفیت لیپوژنیک کبد است ( پولن و همکاران ) . مکان غالب برای لیپوژنز در نشخوارکنندگان بافت ادیپوز است که ممکن است سرعت پایین ترشح کبدی تری اسیل گلیسرول را شرح دهد در مقایسه با موش ،جوجه و ماهی . در نتیجه نشخوار کنندگان به انباشتگی تری اسیل گلیسرول در کبد طی دوره توازن منفی انرژی که سرانجام منجر به کبد چرب میشود حساستر میشوند . بتا هیدروکسی بوتیرات برای گاو ها با هر دو جیره از 1 تا 8 هفته پس از زایش بالا بود (شکل 2). این پیشنهاد میکند که این الگوی متناوب مورد استفاده است صرف نظر از جیره در اوایل لاکتاسیون. ضریب رگرسیون اسید چرب غیر استریفه در بتا هیدروکسی بوتیرات پیشنهاد میکند که غلظت های اسید چرب غیر استریفه تخمین نمیزند وسعت اکسیداسیون ناقص و تولید بتا هیدروکسی بوتیرات در گاو های شیری در قبل زایش .در مقابل ضریب رگرسیون گلوکز پلاسما با بتاهیدروکسی بوتیرات معنی دار بود . پیشنهاد میکند که گلوکز پلاسما ارتباط منفی با غلظت بتا هیدروکسی بوتیرات پلاسما دارد. گزارش شده که تغذیه گاوها با گلوکوژنیک در اوایل لاکتاسیون غلظت های استات و بتاهیدروکسی بوتیرات پلاسما را افزایش میدهد . دومین الگوی متناوب برای اسید چرب غیر استریفه به نظر میاید در سراسر دوره ازمایش مورد استفاده باشد.ارتباط مثبتی بین اسید چرب غیر استریفه پلاسما و تولید چربی شیر کشف شد . موبیلیزاسیون چربی بدن و اسید چرب غیر استریفه در گاو های تغذیه شده با لیپوژنیک بالاتر بود و به طور همزمان تولید شیر 220 گرم برای هر گاو در روز افزایش یافت. جیره های گلوکوژنیک درصد چربی شیر پایین تر و اغلب تولید چربی شیر روزانه پایین تر دارند . با توجه به سومین الگوی متناوب نتایج کنونی فرضیه ما را حمایت نمیکند(ون و همکاران ) که یک جیره بالا از نظر گلوکوژنیک انباشتگی تری اسیل گلیسرول کبد را کاهش میدهد و این ممکن است به این علت باشد که جیره مشخص شد به وسیله تغذیه غلظت های که اختلاف داشتند در درصد لیپوژنیک و گلوکوژنیک و در صورتی که سهم غلظت ها با جیره از زایش تا 3 هفته پس از زایش افزایش مییابد . در 2 هفته پس از زایش درصد تری اسیل گلیسرول کبد بالا بود اما بین جیره ها اختلاف نبود. در هفته 4 پس از زایش تری اسیل گلیسرول کبد به طور عددی در گاو های تغذیه شده با گلوکوژنیک پایین تر بود اما اختلاف معنی داری با لیپوژنیک نبود . این مشاهده مطابق است با کاهش نسبی در گنجایش چربی در گاو های تغذیه شده با گلوکوژنیک در مقایسه با لیپوژنیک . نتایج این مطالعه پیشنهاد میکند که انسولین پلاسما یک واسطه در تغیر تفکیک انرژی در گاوهای شیری در اوایل لاکتاسیون هست. تغذیه گاو های شیر ده یک جیره بالا در مواد غذایی گلوکوژنیک منجر شد به توازن منفی کم انرژی مربوط به اثرات آنابولیک غلظت بالای انسولین.
منبع:منبع مقاله:journal of dairy science2007
articles.ir

 

[رامین قاسم نتاج]

عوامل موثر بر طول عمر مفید گاو شیری

عوامل موثر بر طول عمر مفید گاو شیری


روشهای مدیریتی که در کل باعث سلامت گوساله می شوند: ۱) واکسینه کردن گاو علیه اشرشیا کلای و ویروس ها جهت ایجاد وتقویت ایمنیت آغوز ۲) اطمینان از سلامت وبهداشت زایمان و تدابیر ویژه در زمان آلودگی به بدن ۳) تغذیه از آغوز با کیفیت تا دو روز ۴) غذای تازه تمیز وبا کیفیت ۵) جایگاه خشک ومناسب برای استراحت و بهره مندی از هوای تازه
الف) مرحله ی تولد تا از شیرگیری
مدیریت گوساله هادر سه ماه اول بسیار مهم است زیرا در این مدت حیوان دوره ی تولد،ارتباط با محیط مصرف آغوز وشیرخوارگی را تجربه می کند. از طرف دیگر وضعیت فیزیولوژیکی حیوان در این دوره ازجنبه های حائز اهمیت می باشد که شامل توانائی جذب مولکولهای درشت ایمنوگلوبین در روده ، توانائی هضم بالای چربی و ساکارید ها بدون عارضه ی متابولیسمی، مستعد بودن حیوانبه عفونت های روده ای و اسهال و تغییرات معنی دار درشکل ، حجم و ترکیب مواد مغذی و عادت یافتن سیستم بدن باآن می باشد.
● زایمان گاو و مراقبت از گوساله :
در صورت رعایت اصول انتخاب اسپرم و تغذیه مناسب، زایمان طبیعی خواهد بود. نکته ی اساسی و حیاتی درمورد گوساله در ۱۵ دقیقه ی اول بعد از تولد است که رفلکس تنفسی باید فعال گردد و گوساله باید خشک شود؛ درصورت زایمان طبیعی و عدم شیوع یون گاو باید خود این گاو با لیس زدن گوساله انجام دهد. گوساله ۷۲-۲۴ساعت زمان لازم دارد تا به حد آستانه ی تنظیم دمائی بدن برسد (۳). تا ۶ ساعت اول بعد اززایمان جذب ایمنوگلوبین حداکثر است ودر این مدت تا۵ درصد وزن بدن و در روز اول تا ۱۰- ۸ درصد وزن بدن باید آغوز بخورد(به دلیل اهمیت آغوز توصیه شده که درصورت امتناع گوساله با لوله یمری آن را به صورت اجباریخورانده شود) مدت خشکی مادر ،کیفیت تغذیه ی آن از لحاظ سلنیوم ویتامین های A ، Eو K ، سن مادرومیزان ایمن زائی درآن زمان مصرف آغوز توسط گوساله در کیفیت عملکرد آغوز موثر است، میزان ایمنوگلوبین در شیر مادر از ۲۲تا ۵۰ میلی گرم در میای لیتر متغیر است(۳). مصرف آغوز علاوه برایجاد ایمنی غیر فعال(میزان۱۰۰ گرم) برای گوساله به دلیل غنی بودن از ویتامین ها ،انرژی ، پروتئین ، عوامل محرک رشد نا شناخته و هورمون ها ، باعث بالارفتن بنیه ی عمومی گوساله میشود و به عنوان پایه و زیر بنای دام درکل زندگی محسوب می شود. درمورد گوساله های متولد شده از سخت زائی راباید توجه ویژه کرد چون از یک طرف به علت ضعف مادر توانائی لیسیدن ساقط می شود واز طرف دیگر به دلیل تاخیرزایمان تنفس گوساله از مایعات رحمی رفلکس تنفس فعال نمی شود وباید با سر و ته کردن گوساله وخارجکردن مایعات آن را فعال کرد. قطع بند ناف ازاعمال حیاتی است که محل قطع و نحوهضدعفونی آن برای سلامت گوساله مهم است. خوراندن بیش از حد آغوز باعثناراحتی گوارشوبالطبع آن باعث بروز اسهال وبه هم خوردن توازن گوساله می شود.
جایگاه تمیزبرای گوساله از موارد تاثیر گذار در سلامت آن است و احتمال ایجاد عفونترا کاهش میدهد. تغذیه ی آغوز ۲-۱ روز اول طول می کشد بعد از آن تغذیه ی شیر شروع می شود . باتوجه به اینکه قیمت شیر کامل بالاست برای بالا بردن سود می توان تمام یا بخشی از آنرا با جانشین شونده ی مناسب جانشین کرد که به قیمت شیر ، قیمت جانشین شونده ،ارزش غذائی آن ، میزان آغوز و شیرهای دور ریختنی ( شیرهای و آلوده و غیرقابل استفاده توسط انسان) بستگی دارد. در مورد گوساله های ماده توصیه می شود که در ۳ هفته ی اول از شیر کامل تغذیه کنند که واین به به علت این است که مادران و مولدین آینده گله خواهند بود . شیر اورام پستانی نیز تنها باید به گوساله های نر داد . در صورتی که امکان جداسازی گوساله های ماده از همدیگر وعدم مکیدن پستانهای هم و جود داشته باشدمصرف شیر اورام پستان مانعی ندارد. در صورت تغذیه ی جانشین شونده باید به احتیاجات مواد معدنی،ویتامین ها و ... توجه شود. جیره های استارتر را می توان از هفته ی دوم به بعد در اختیار گوساله گذاشت. در مورد مصرف علوفه هم اختلاف نظر وجود دارد. ازجنبه ی افزایش حجم پیش معده و تحریک نشخوار و هضم صحیح (زمان ماندگاری ) و قیمت خوراک مفید است از طرف دیگر با توجه به غیر فعال بودن شکمبه در ابتدا و عدم هضم فیبر و ایجاد مشکلات، زیر۸ هفته توصیه نمی شود مگر مقدارکمی برگ یو نجه با کیفیت که دراستارتر گنجانده می شود(۳).
گوساله ها برای استفاده از علوفه و مواد متراکم نیاز به فلور مناسب شکمبه وپرزهای گسترده جهت جذب دارند . غلات با ایجاد اسید های چرب فرار بوتیرات و پروپیو نات باعث گسترش پرز ها و بالا رفتن قابلیت جذب اسید های چرب فعال می شوند. ایجاد بوتیرات و پروپیونات در اثر تخمیر مناسب ناشی ازفلور میکروبی مناسب ایجاد می شود واین مجموعه هضم و جذبرا افزایش داده ودر نهایت رشد گوساله را افزایش می دهد.
مصرف آب ودر اختیار گذاشتن آب در کنار شیر یاجایگزین شیر باعث افزایش ماده ی خشک مصرفی می شود. البته ممکن است که گوساله که به طور آزادانه آب در اختیار دارد بیش از مورد نیاز آب مصرف کند ودر فرآیند لخته شدن شیر مشکل ایجاد کرده وموجبات اسهال را فراهم کند.
با توجه به قیمت بالای موادمغذی مصرفی گوساله ها سعی بر این است که گوساله در حد نیاز رشد مناسب تغذیه شود ومصرف بیش از حد آن باعث چاقی می شود و قابل قبول نخواهد بود.زیرا از یک طرف هزینه ی تمام شده ی پرورش بالا می رود واز طرف دیگربا توجه به پروسه ی از شیرگیری امکان ازخوراک افتادن واز بین رفتن این هزینه ها بیشتر خواهد بود مضاف بر آن باتوجه به هزینه ی رشد پائین دربعد از شیرگیری به صرفه تر است که حتی المکان به آن دوره موکول شود.
از شیرگیری گوساله ها و تبدیل خوراک مایع به جامد و تغییرکیفیت ماده ی خوراکی می تواند گوساله ها را با مشکل مواجه کند که باید با سیاست هائی نظیر حذف تدریجی شیر و تامین احتیاجات به طور کامل از مواد خو راکی می توان این استرس را به حداقل رسانید گفته می شود که گوساله زمانیکه ۱ درصد وزن بدن ، ماده ی خشک مصرف کند می تواند از شیر گرفته شود که مو ثر از حجم پیش معده، کیفیت پرزهای آن و فلورمیکروبی آن است.
● عوامل موثر بر مرگ ومیرگوساله ها:
▪ اسهال
چیزی حدود ۵-۷ درصد گو ساله ها تا پایان دوره ی پرورش تلف می شوند(۳) که متاثر از عوامل تغذیه ای، محیط و پاتوژنیک است که رقم قابل توجه و تعیین کننده دراقتصاد گاوداری می باشد . علاوه بر مرگ و میر ،هزینه های درمان و باز گرداندن دام به حالت اول نیز هزینه ی قابل توجه را به خود معطوف میکند.عنوان شده اسهال در سال ۱۹۹۱ ،۲۵۰میلیون دلار برای صنعت گاو شیری امریکا هزینه به دنبال داشته است.
بخش عمده ای از مرگ و میر در گوساله ها به علت اسهال رخ می دهد که این اسهال می تواند با منشا تغذیه ای و پاتوژنیک باشد. معمو لا عوامل تغذیه به مقدار کمتر باعث کاهش قوام مدفوع نسبت به عوامل پاتوژنیک می شود و قابلیت برگشتبه حالت اول در آنها راحت تر است. گوساله های تازه متولد شده در اثرعواملی مانند ؛محیط غیربهداشتی ، مصرف ناکافی آغوز ،مصرف آغوز یا شیر نا مطلوب یا مصرف بیش ازحد مستعد ابتلا به اسهال شونده میزان شیوع پاتوژن های ایجاد کننده ی اسهال نیز تاثیرقابل توجهی دارد. از گونه های عمومی می توان به باکتری اشریشیا کلای (که در هفته ی اول منجر به اسهال کشنده می شود ) باکتری سالمونلا( از هفته ی اول تا هفته یچهارم عمل میکند ) و ویروس هایرتاویروس و کورناویروس (که به ترتیب از هفته ی اول و دو،سه روز اول اتفاق می افتند و منجر به اسهال آبکی وکشندهمی شوند)اشاره کرد. قبل ازشروع اسهال آگاهیهایی نظیر آرام شیر خوردن و بازی کردن با شیر وعدم تمایل به نوشیدن،خوردن ودراز کشیدن به پهلوی راست و کاهش مدفوع از آن جمله می باشند. بعد از بروزاسهال به علت کاهش آب بدن و دفع الکترولیتهای ضروری وعدم هضم وجذب کافی مواد خوراکی گوساله به شدت احساس ضعف می کند در مواردی هم عامل عفونی واردخون شده وایجاد سپتیسمی می کند که مجموع عوامل فوق سبب مرگ دام می شود ممکن است که دام جان سالم به در برد ولی به تجربه ثابت شده که گاوی که از گوسالگی سابقه اسهال داشته نسبت به گاوهای دیگر در ادامه زندگی آسیب پذیرتر بوده است .

 

[رامین قاسم نتاج]

اقداماتی که در زمان اسهال باید انجام داد :
۱) جدا کردن گوساله آلوده از دیگر گوساله ها
۲) جایگزین کردن مایعات با الکترولیت ها جهت بالا بردن قوام مدفوع وتامین نیازدام
۳) مصرف شیر والکترولیت به صورت یک درمیان
۴) با کمک دامپزشک عامل را شناسایی کنیم و از بین ببریم
▪ پنومونی
از موارد دیگر ایجاد کننده مرگ و میر درگوساله ها پنومونی استکه همانآلودگی ریه ها است .
گوسالهها با بینی باز نفس می کشند وسرفه می کننددر ادامه تب دار می شوند واز خوردن غذا امتناع می کنند در صورت عدمرسیدگی در مدت ۴-۳روز تلف میشوند پنومنی با انتقال اجرام بیماری زا از سایر گوساله ها یا گاو هایدیگر منتقل می شود گوساله های که یک بارمبتلا شده اند دچار حساسیت بیشتر اند ونسبت به اجرام دیگر هم آلوده می شوند . قرار دادن در باکس های مجزا،تهویه و رطوبتمناسب مصرف آنتیبیوتیک زیر نظر دام پزشک ودر نهایت تشخیص عامل وفائق آمدن بر آن ازاعمال مفید در مدیریت پنومونی میباشد .
ـ روشهای مدیریتی که در کل باعث سلامت گوساله می شوند:
۱) واکسینه کردن گاو علیه اشرشیاکلای و ویرو س ها جهت ایجاد وتقویت ایمنیت آغوز
۲) اطمینان از سلامتوبهداشتزایمان و تدابیر ویژهدر زمان آلودگی به بدن
۳) تغذیه از آغوز با کیفیت تا دوروز
۴) غذایتازه تمیز وبا کیفیت
۵) جایگاه خشک ومناسب برای استراحت و بهرهمندی از هوای تازه
ب) عوامل موثربرطول عمرمفید تلیسه ها (از۶ ماه به بعد)
سالانه۳۵-۲۵درصدگله های شیری حذف می شوندوبرای حفظ گله دوشا بایدجانشینهای آنها ازبین تلیسه های موجود درسالقبل انتخاب شوند پس بایددرنظرداشت که هرگونه فعالیت وشدت وضعف مدیریتیدراین زمانبه طورغیرمستقیمبرعملکردتولید ی اثرمعنی داری خواهدگذاشت عنوان شدهکه۲۰-۱۵درصدهزینه های تولیدشیرمربوط به تلیسه های جایگزیناست وبایدتلاش شودتاحتیالامکانتلیسه های باوضعیت بدنی مناسب،زایش درسن قابل قبول وسلامت داموتولیدگوسالهوشیرمناسب درزایشاول وهمینطوردرزایش های بعدی ایجادکرد وهرگونه آثارمثبت ومنفیدرزمان تولید میتواند ناشی ازدوران تلیسگیباشد.در استراتژی پرورش تلیسههابایدامادگی برای تلقیح درسن۱۵-۱۳ماهگی شودکه دام بایدبه۶۰درصدوزنبلوغ جسمیخودرسیده باشد.ارتفاعازجدوگاه۱۳۰cmود� �رای امتیازبدنی ۳باشد.دررابطه باامتیازبدنیبایدسعی شودکه گوساله هاازابتداچاق نشوندودرحداحتیاج،انرزی وپروتئینمصرف کند.چاقیباعث افزایش حجمچربی بدن واگرهمراه عدم تامین پروتئین مطلوب باشدسبب کوتاهی قد عدمرشداستخوان لگن وتوسعه اندام های تولیدمثلیمی شودکه سن اولین تلقیح راافزایش میدهد(باوجوداینکه وزن بدن به حدمطلوب رسیده ولی این وزن ناشیازذخائرچربی است.)ازطرفدیگرچربی بانفوذدرغددپستان ممانعت فضایی برای توسعه مجاری شیری درآنوکاهش تولیدپساززایش میشود.درصورت آبستنی،زایمان بامشکل مواجه می شودواحتمال ناهنجاری پساززایمان نیزبالامی رود.ازطرف دیگرباتوجه بههزینه بالای خوراک مصرف وعدم نیازدامبه این مقدارخوراک بارهزینه مضاعف به بدنه پرورش وارد می شودکه قابلقبولنیست.تغذیه ناکافی نیزباعثعدم رشد و سلامت کافی وکاهش طول عمر مفیددام میشود.بایدبااستفاده ازجداول استاندارد احتیاجات دام رابهبهترین نحوبراوردکرد.ازمیانمراحل مختلف تغذیه مرحله تلقیح تازایش یکی ازبخش های مهم تغذیهتلیسه هاست که بایددرهنگام زایمانباامتیازبدنی۳.۷۵-۳.۵داشته باشیم.ازطرفدیگراحتیاجات آبستن دراواخرآن بایدمنظورشودهمچنین تغذیه مناسب قبلاززایش جهت عادتدهی به مصرفمیزان مناسب کنسانتره بعدازایش وهمینطورتامین کلسیم وسایرعناصروویتامینهای ضروری برای تولیدآغوزوشیروسلامت داملازم است.
● عوامل موثر برسلامت تلیسهها
تلیسه ها به دلیل عدم تولید شیر کمتر با نوساناتمتابولیسمیمواجه اند وبا یکمدیریت مناسب می توانند به راحتی این دوره را طی کنند ؛ این موضوعگا ها باعث بی توجهی پرورش دهندگان وبا سوءمدیریت هایی که روی آنها انجام می دهندباعث ایجاد مشکلات در آنها می شوند که نتایج آن در زمان تلیسه گیوتولیدمواجه پرورشدهندگانخواهد شد از مهمترین موارد بحث جایگاه است که به دلیل مسائل رفتاری وجلوگیری از آسیب دیده گی ها وارائه ی مدیریتخوب تغذیه توصیه می شودکه این دام هادر گروه های با حداقل اختلاف سنی ممکن دسته بندی شوند
تمیزی و خشکی بستر تلسیهها ، وجود گل ولای در بستر و چسبیدن آن بهبدن گوساله باعث کاهش سرعت رشد و تعویقزمان اولین زایش می شود و دام را به بیماری انگلی مبتلا می کند و ازطرف دیگر باعثتخریب فیزیکی وپاتوژنیک اندام های حرکتی وسمها می شوند
مشکلات ورم پستان نیزاز مسائلی است که از دوران تلیسه گی شروع می شود و در دام های بالغ خودرا نشان میدهد که بخش مربوطتوضیح داده خواهد شد. از مسائل مهم تاثیر گذار در دورهانجامواکسیناسیون است که طبق پروتوکل های منطقهای وعلمی اجرا می شود داده خواهد شد.
ج) عوامل موثر بر طول عمر مفیدگاوهایشیری در مرحله ی تولید
با پیشرفت صنعت گاوشیری وافزایش پتانسیلتولیدی گاوها حساسیت آن ها هم بالاترمی رود و از جمله یآن حساسیت ها نسبت به بعضیمتابولیت های سمی است که با توجه به حجم بالای تولید و افزایشمتابولیسم بدن ایجادمی شوند. در صورتی که قصوری در بخشی از شرایط استاندارد رخ دهد حیوان از تعادلخارجمی شود و باز گرداندن آنبه شرایط استاندارد مشکل خواهد بود از سوی دیگر تغییراتیکه در مراحل مختلف تولید در سیستم فیزیولوژی حیوان رخ میدهد می تواند زمینه سازخروج ازتعادل متابولیتی باشند . با توجه به کاهش تولید شیر در اواخر آبستنی ازاحتیاجات دام در این دوره کاسته می شود وحجم خوراک ونوع مواد خوراکی تغییر می کندو اوج آن در دوره ی خشکی رخ می دهد در این حال سیستم گوارشی و اندامهای وابسته باسطح و کیفیتخوراک آدابته می شوند .
زایمان باعث تغییرات معنی دار درسطحمتابولیت خون و همین طور اشتهای دام نیز کاهش می یابد واز مقدار مصرفی خوراک کاستهمیشود بخصوص اگر دام بیش از حد چاق شده باشد. درادامه حیوان آدابته به خوراککموتولید رو به افزایش مواجهاست که نیاز غذای ی بالایی را می طلبد میزان تولید تا ۶۰روزه گی به اوج خود می رسد در صورتی که مقدار خوراک ۸۰-۷۰روز طول می کشد تا به اوجخودبرسد که این تفاوت باعث می شود که حیوان با بالانس منفی انرژی مواجه شود. مجموعاین عوامل باعث می شود کهاکثر بیماری های متا بولیک از زایمان تا یک ماه بعد از آنرخ دهند.
تغییرات دما و کیفیتبستر و سیستم شیر دوشش در تشدید این حساسیت ها سهم بالایی دارند نوعجیره نویسی وتامین احتیاجاتحیوان به صورت قابل جذب تامین توازن احتیاجات در خوردن فیبر کافی وگرفتن قدرت انتخاب از گاو ازمواردی که درکنترل این ناراحتی ها مفید خواهد بود
نکته ی حائز اهمیت وابستگی این ناهنجارها به یکد یگر است که ممکن استدر گاو درواحد زمان به تعدادزیادی از آنها مبتلا شوند که معمو لا ابتلا به یکی ا زآنهازمینه ی مبتلا شدن به سایرین را ایجاد میکند .

 

[رامین قاسم نتاج]

نکته ی دیگر این استکه تغییراتمتابولیتی در بدن بهصورت پیوسته است و به یک مرحله که رسید، برای پرورش دهنده قابلرویت می شود وممکن است درصد بالایی از گلهدر اندازه گیری متا بو لیت خون غیر نرمالنشان دهند که بدون نشان دادن عوارض بالینی در میزان تولید صفات تولیدمثلی و لنگشدام ایجاد تغییراتنامطلوب کنند و طول عمر تولیدی مفید حیوان را کاهش دهند .
● بیماریهای متابولیکی مهم:
۱) تب شیر
در زمان زایمان به علت مصرف زیادکلسیم که در آغوز و رحم رخ می دهد و کاهشاشتهای دام و حرکات لوله ی گوارش و نیزتاخیر ‍پاسخ به تحریک ۱و ۲۵ دی هیدروکسی ویتامینD ( تحریک پارا تیرویید و تحریک ۲۵ دی هیدروکسیویتامینD طبیعی است ) و عدمموبیلیزه شدن مقدار کافی کلسیم از روده واستخوان مقدار کلسیم خون را به مقدار( mg/dl) ۸ کاهش می یابد ( مقدار طبیعی mg/dl۸-۱۰ است) در صورتی که یکی از موارد فوق شدیدتر باشدمقدار کلسیم خون به حدیمیرسدکه مبتلا شدن به تب شیر را ایجاد می کند(۷).
که از ایستادن با لرزش درمرحله ی اول (درمقدار mg/dl۶.۵) و نشستن روی جناق همراه با افسردگی در مر حله یدوم (در مقدار mg/dl ۵.۵ ) و دراز کشیدن به پهلو و بیتوجهی به پیرامون (درمقدارmg/dl ۴.۵) در مرحله ی سوم رخ خواهد داد ودر نهایت دام به علت فلجی عضلات تنفسیتلف خواهدشد . معمولا ۷۵ درصدموارد در ۲۴ ساعت اول و ۵درصد در ۲۴ ساعت دوم زایمان رخ می دهددامی که قبلا مبتلا شده ودام های پیر حساسترند.
۲) کتو زیس
عارضه ی دیگر هنگامی رخ می دهد کهمقدار مواد مغذی جذبی به ویژه انرژی درحوالی زایمان کاهش یابد . و نتیجه ی آن کاهشگلوکز خون و افزایش موبیلیزه شدن ذخایر بدنی به ویژه چربی ها ست. بخشیاز لیپیدهایی که موبیلیزه شدهاند تبدیل به اجسام کتونی می شوند و اینبه علت نبود مقدارکافی اگزالواستات و تجمع استیل کوآانزیمA رخ می دهد. اگزالو استات به علت کمبودگلوکز دارد مسیرگلوکونئوژنز می شود نتیجه یاین فعل و انفعالات بالا رفتن اجسامکتونی خون است و حضور این اجسام در خون کاهش اشتها را تشدید می کندودام به سرعتلاغر می شود ومقدار شیر تولیدی کاهش می یابد و اجسام کتونی در شیر و ادرار مشاهدهمی شوند. شیوع این ناهنجاری از ۱۰ روز تا ۶هفته بعد از زایمان است و اوج آن درهفته ی سوم میباشد تعداد زیادی از گاو های شیری به نوع تحت بالینی یامقدماتی کتوزمبتلایند بیماریهایی مثل : جفت ماندگی ، جابه جایی شیر دان ،در گیری با جسم خارجیمی توانند زمینه ساز کتوز شوند
۳) سندروم کبدچرب:
در بالانس منفی انرژی اسید چرب آزاد شدهاز بافت آدیپوزبه سمت کبد حرکتمی کند ودر کبد در این حالت به علت کمبود اگزالواستات بخشی ار آنتبدیل به اجسام کتونی می شود و بخشی از آندر کبد تجمع می یابد وبه تری گلیسریدتبدیل می شود و به دلیل کمبود توانایی نشخوار کنندگان در تجزیه یاانتقال تریگلیسرید ها این مواددر کبد تجمع می یابند که حدود ۶۰-۳۰ درصد وزن کبد را اشغال میکنند( در حالت طبیعی مقدار ۵ درصد است .) ومنجر به مختل شدن فعالیت های حیاتی کبدمی شود .
۴) جفتماندگی :
جفت معمولا در ساعت اول و یاساعات اول بعد از زایمان خارج می شود درصورتی که از۱۲ ساعت گذشت وخارج نشدعارضه یجفت ماندگی رخ داده است .
دو علت میتواند در بروز این علت مسبب باشد ؛ اولاینکه جفت در ۵ روز قبل از گوساله زاییطبیعی آخرین مرحله ی بلوغ خود را طی می کندکه این مرحله منجر به سست شدن تماس بین جفت ورحم می شود . در صورتی کهگوساله زودتراز این ۵ روز بهدنیا بیاید فراوانی جفت ماندگی بالا می رود . دوم نبود یا تضعیفانقباضات رحمی یعنی مواردی مثل تب شیر که بازمان بیرون راندن جفت تداخل می یابدبیا سخت زایی و .... که سبب آلودگی رحم می شود وتب بالا جفت ماندگی راافزایش میدهد از طرف دیگرکمبود ویتامین A یا بتا کاروتن، سلنیوم ، ید وسطح نادرست کلسیم وفسفر نیز باعث این ناهنجاری ها میشوند.
۵) جا به جایی شیر دان
محل شیر دان (معده ی اصلی )گاو در کف در طرف راست شکم است در دو ماهاخر آبستنی به علت رشد زیاد محوطه ی رحمیفضای شکمبه و سایر اجزای دستگاه گوارش محدود می شود و بعد از زایماناگر شکمبه دربازگشت به محلاصلی خود دچار تاخیر شود شیردان در فضای خالی زیر شکمبه به طرف چپحرکت می کند .و عوامل مثل تب شیر ، کبد چرب، ورم پستان به عنوان مستعد کننده ی اینعارضه به شمار می روند ناکافی بودن مقدار دریافتی خوراک از گاوهایزایمان کرده ویاکمبود علوفه یحجیم ویا عواملی که سبب کم تحرکی ماهیچه ها تجمع گاز در شکمبه می شودمانند غلات باعث این عارضه می شوند . ۹۰- ۸۰درصد مواد جابه جایی شیردان به سمت چپاست . پی آمد جابه جایی شیردان تجمع گاز در آن ودر نهایت نفخ که حیوانرا خواهد کشتاین عارضه در ۶هفته ی اول بعد از زایمان با فراوانی ۳ درصد رخ می دهد.
۶) اسیدوز
یکی از ناهنجاری های شایع در صنعتگاوشیری است که به علت مصرفزیاد کنسانتره و عدم تناسب میزان فیبر به نشاسته ویا تاخیردر مصرف فیبر ویا کوچک بودن اندازه ی آن رخمی دهد در متابولیسم شکمبه به علت تبخیرسریع نشاسته حجم زیاد پیرووات تولید می شود ودر صورتی که باکتری هاییکه تجزیه صحیحرا انجام می دهندبه اندازهی کافی نباشند مصرف آن توسط لاکتو باسیل منجر به تولیداسید لاکتیک می شود که باعثکاهش PH شکمبه و تعقیر فلور آنمی شود واین تغییرات PH بر خونمنتقل می شود ودر فعالیت های مغز اختلالاتی ایجاد کرده و سبب مرگ حیوانمیشود
مجموع راههای مدیریتی جهتبه حداقل رساندن ناهنجاری های متابولیک واثرات آن:
کاهش میزانکلسیم جیره برای بالا بردن ظرفیت جذبی (عملکرد و پاسخ بههور مون) از روده واستخوان درحد ۵۰ گرم در روز با توجه به اینکه یونجه کلسیم بالایی دارد باید مصرفآن را بررسی کرد یا مصرف نمک آنیونیک برایاسیدی کردن روده وبرای بالا بردن ظرفیتموبیلیزه کردن کلسیم در زمانی که کلسیم جیره در حد ۵۰ گرم در روزاست.
- کنترلامتیاز بدن گاو در دوره ی خشکی و جلو گیریاز چاق شدن بیش از حد (بالاتر از۳/۷۵ )،مصرف ۴-۳ کیلوکنسانتره در دوره ی انتقال ، مصرف خوراک با کیفیت جهث بالا بردنمقدار دریافتی و مصرف نیاسین gr/kg ۶ به مدت ۱۰-۲ روز قبل اززایمان.
- بهحداقل رساندن بالانس منفی انرژی بویژه دراوایل زایمان با بالا بردن مقدار دریافتی( تغییرات امتیاز بدنی در دوره ی خشکی در دامنه ی ودر دوره ی بالانس منفیحداکثر تا ۱- بایدباشد)
- تغییرات تدریجی جیرهی خشکی به جیره ی تولید و تامین حجم کافیعلوفه برای تحریک شکمبه و پر بودن آن در زمان زایمان ، و مصرف کنسانترهجهت آدابتهکردن فلور و پرز هایشکمبه .
- ابعاد علوفه از ۲.۵ سانتی متر نباید کمتر باشد ،مصرف خوراک به صورت TMP باشد تا گاو قدرت انتخاب نداشته باشد ، گرسنگی دادن به گاوبه دلیل تاخیر در شیردوشی باعث ایجاد ولع ومشکلات هضم خواهد شد.

 

[رامین قاسم نتاج]

● لنگش :
به دلیل اهمیتی که لنگش در گاوداری کشور دارد ما بهطورجداگانه و مفصل تر به آن میپردازیم زمانی که دام در اثر عارضه دچار مشکل راه رفتنمی شود تمام فعالیت های حیاتی آن تحت الشعاع قرار میگیرد؛ کمتر به سمت آخور وآبشخور می رود رفتن به سمت شیر دوش برای او درد آور است ایستادن برایاو مشکل است ونمایش فعلی برایاو به حداقل می رسد . و این عوامل باعث کاهش امتیاز بدنی و وزن وتولید شیر می شود و باروری نیز کاهش می یابدو با توجه به فراوانی آن می تواندتاثیر معنی داری بر اقتصاد گاوداری داشته باشد . در یک مطالعه درانگلستان۵۵ درصدگاوها لنگبودند و در امریکا سالیانه هر کله ۱۰۰ راس ۱۷۵۰ تا ۳۷۵۰ دلار برای لنگشمی پردازند(۸) .
لنگش مجموعه از ادم ، خونریزی و مرگ سلولی در بافتپوششی استکه مجموعه از اینعوامل باعث زخم کف پا می شود. این زخم معمولاً در پاشنه است ولیمی تواند در نوک سم هم باشد. بافت شاخی سماز بخش های زیرین خود محافظت می کند وبرداشته شدن آن باعث عمیق شدن عفونت می شود .
ممکن است لنگیدن دام به علت مشکلدر بخش های بالاتر اندام حرکتی باشد که ضربخوردگی وشکستگی های که در پاهای جلویی وعقبی رخ می دهد؛ باعث لنگیدن دام می شود، که خود این ضرب خوردگی ها یابه علت کمبودعناصر معدنی موجوددر استخوان است و یا به علت نامناسب بودن بستر و ریل های انتقالو جایگاه شیر دوش نامناسب باشد .
مشکلات سم را به سه دسته می توان تقسیم کرد :
۱) آلودگی به عواملعفونی مثل فوزی باکتریم نکروفرم
۲) ساییده شدن بیش از حد یا بزرگ شدن بیش از حدسم و سمچینی نامناسب
۳) بیماری های متابولیک که اسیدوزمتابولیک باعث تولیداسیدلاکتیک می شوند و باکتریهای تولید کننده آن جانشین باکتریهای گرم منفی میشوندو باکتریهای گرم منفی مردهتولید آندوتریکسین می کنند و بدن گاو هم در پاسخهیستامین ترشح می کند که در بافت حساس بشره سم باعث تخریبمی شود . این ثخریب باآماسی کهدر بافت مویرگها رخ می دهد باعث دردناک شدن سم می شود و در نتیجه اسیبمویرگها از سنتز کرایتن جلوگیری میشود.
لنگش درسه تیپ حاد ( بالینی ) که همراهخونریزی ومشکلات تنفسی و قلبی است و تحت بالینی با بروز۳-۱ ماه بعد از ایجاد نوعحاد در کف سم است و مزمن که با بزرگ شدن ورشد زیاد سم و ظاهر شدن بر آمدگی افقی دردیواره سم و پهن شدن آن همراه است .
● مدیریت عوامل مختلف موثربر لنگش
در موردعوامل تغذیه ای تمامی عواملی که سبب اسبدوز می شود میتواند لنگش را هم به دنبالداشته باشد و در کنار آن تغذیه مقدار کافی روی و مس و متیونین و بیوتینبه دلیلنقشی که در ساختارکراتین دارند حائز اهمیت است .
در رابطه با عوامل محیطی غیرتغذیه ای برای بحث نوع مصالح کف و مدت زمان ایستادن گاو به حالت سرپاتعیین کنندهمی باشد . به عنوانمثال دفعات شیر دوشی و گروه های برای گاو باعث بالا رفتن زمانانتظار به صورت سرپا در اتاق انتظار را زیادمی کند می تواند باعث لنگش شود مصالحکف و نوع بستر نیز در تمایل گاو برای خوابیدن موثر است .
با توجه به اینکهعوامل فرسایش دهنده کم است بایستی سالانه دوبار سم گاوها را بازدید و در صورت نیازمورد سم چینی قرار داد بایستی دقت شود که سم به صورت متواتوازن ومتعادل چیده شود وساختار طبیعییک سم معمولی را حفظ کند در صورتی که یک سم بیش از حد بزرگ شده باشدبا چیدن چند بار متوالی آن می توانیم آن رایکی در میان به حالت اول بازگردانیم درصورتی که دام به علت بزرگ شدن سم لنگ شده با برداشتن بافت مرده و یا درحال مردن وبخش های بر آمدهپنجه سم را ترمیم کرد. در آینده بافت شاخی سالم در انجا جانشین میشود بایستی توجه داشت که سم چینی نامناسبباعث بد شکل شدن و انحراف سم و استخوانانگشت می شود و گاو تا آخر عمر ناقص خواهد شد .
● ورم پستان :
از موارد تعیین کننده در حذف گاوها ورمپستان است در یک مطالعه در سال ۱۹۹۸در DHI عنوان شده که ۱۵درصد موارد حذف مربوط بهورمپستان بوده در زایش سوم این مقدار به ۵/۱۸ درصد می رسد۱۰ . ورم پستان بهعلتالودگی غدد پستانی به عواملعفونی مثل استافیلوکوکوس اورئوس ، استرپتو کوکآگالاکتیس و گونه هایی از مایکو پلاسما وکلی فر ها رخمیدهد؛ عوامل عفونی عموما" ازمحیط به طور مستقیم به پستان منتقل می شوند کهکلی فرم ها و استرپتو کوکها اینگونهعمل می کنند . ولیمواردی هم از خون به غدد پستانی می روند مانند استاف اورئوس . شاخص ارزیابی ورم پستان ، تعداد سلولهایبدنی است در حالت شدید این تعداد ۰۰۰/۴۶۰با تولید که (۱۷۲۹۹پوند) و۶/۱۴ درصد گاو مبتلا خواهیم داشت و در حالتپایین ۱۷۵۰۰۰و با تولید بیشتر (۲۱۰۲۱ پوند) و تنها ۳ درصد که مبتلا خواهند بود .
از نظراقتصادی ورم پستان باعث کاهش ۱۰۰۰ پوند شیر در زایش دوم به بعد و ۵۰۰پوند در زایشاول ایجاد خسارتمی کند .
در استراتژیمقابله با ورم پستان باید از زمانگوسالگی شروع شود و در زمان تلیسگی وتولید ادامهیابد و با رعایت اصول بهداشتی ومدریت کنترل و درمان و حذف به موقع اجراشود .
کنترل در زمانگوسالگی و نلیسگیدر گوساله هایماده : مصرف شیر اورام پستان به علت احتمال آلوده شدن غدد پستانی ازطریقهمدیگر ویا خود دام توصیه نمی شود . عفونت استافی از دوران تلیسگی دام را مبتلامی کند که ۸۰ درصد عفونت ها را تشکیل می دهدو به طور معمول عفونت هایمزمن ایجاد میکند که شنا ساییآن مشکل است. ایجاد عفونت در تلیسه ها باعث کاهش تولید بیشتر ،کاهش ارزش تلیسه ها ، و ایجاد هزینه هایدرمان قبل از شروع تولید می شود . مصرفآنتی بیوتیک در این زمان بسیار موثرتر از زمان شیر دهی است وهزینه کمتراست و باعثدفع آلودگی بیشتر درپستان می شود.
▪ ورم پستان و در دوره خشکی
دوره خشکی از لحاظ تعقیرات بافتی پستان به سه مرحلهتقسیم میشود:
مرحله اول مرحله تحلیل رفتن فعال استکه در اینمرحله گاو از شیر دهی به خشکی انتقال مییابد که ۲۰-۲۱ روز ابتدایی دوره خشکی استکه غلظت ترکیبات مثل بتالاکتوآلبومین ، کازیین و لاکتو آلبومین بهآرامی و لاکتوزبه سرعت کاهش مییابد،وغلظت ایمنو گلوبین و لاکتو فرین افزایش می یابد. لاکتوفرینبا باند شدن با آهن، آن را از دست رس باکتریها دور می کند و با توجه به اینکهدرکلی فرم ها جذب سیترات همراه باند شدن با آاهن رخ می دهد پس نسبتسیترات به آهنبرای ادامه زندگیآنها مهم خواهد بود از طرف دیگر غدد پستان با فاگوسیت کردن ومحدودکردن فساد اکسیداتیو باعث می شوند که عوارضسلول های در حال تجزیه اند(زمان تحلیلرفتن و التهاب )حداقل شود.
گاو در این دوره برای ابتلا و وگیری ورم پستان بسیارمستعد است ؛ از دلایل این امر، تجمع و عدمخروج شیر وعدم ضدعفونی شدن سرپستان ها وتراوش شیر از سر پستان ها می باشد مصرفانتی بیوتیک در این زمان بیشترینتاثیر رادارد زیرا از یک طرفعوامل مستعد کننده آلودگی زیاد است و از طرف دیگر به دلیل عدمخروج مایعات (شیر) تاثیر انتی بیوتیک میتواند بیشتر شود و در نهایت غدد پستان ازعفونت های قبلی و جدید خصوصاً کلی فرم پاک می شود.
مرحله دوم ،مرحله تحلیل رفتنتدریجی استو مدت آن به طول دوره خشکی بستگی دارد اگرتحلیل رفتنفعال ۴-۳ هفته طولکشدو طول دوره خشکی ۶۰-۴۵ روز طول کشداین مرحلهکوتاه مشودو درصورتی که خشکی ۴۰ روز شود دیگر این مرحله رانخواهیم داشت و برای ایجاد شرایط مساعدمانیاز به ۶۵-۶۰روز خشکی داریم.
در این دوره ایجاد عفونتهای شدید کاهش مییابدو این دوره بالاترینمقاومت به آلودگی مهیا می شود و در صورتی که آلودگی هم باشدمحو خواهد شد که به دلیل کاهش حجم مایعاتغدد و تراوشات آن می باشد و نیز کاهش موادمغذی که باعث رشد باکتریها می شود .
مرحله سوم، دوره توسعه و تولید کلسترولاستکه دوره انتقال از عدم شیر دهیبه شیر دهی است زمان شروع آن مشخص نیست ولی احتمالاً سه تا چهار هفتهقبل از زایشمی باشد ترشحاتمواد مختلف از دو هفته قبل شروع می شود و احتمال آلودگی دوباره بالامی رود و در این زمان مقدار لاکتوفرین وسایر ممانعت کننده ها نیز کاهش می یابد وپستان نسبت به عفونت کننده حساس می شود .
تغذیه دوره خشکی کمبود بعضی ویتامینها و مواد معدنی باعث تاثیر به میزان ورمپستان می شود موادی که عدم تغذیه باعثافزایش عفونت ناشی از ورم پستان می شود و یا باعث افزایش تعداد سلولهایبدنی در شیرمی شود سلنیوم وویتامین E باعث محافظت بافت هااز تخریب اکسیداتیو و تقویت عملفاگوسیتوز می شود .
اثرکاهش مقدار مواد مغذی دیگر نیز به اثبات رسیده، مثلبتاکاراتن – ویتامین A ،روی ، مس ، کبالت و ...
▪ تاثیر حشرات در ورم پستان
مطالعاتی در سال ۱۸۸۰اثر حشرات ( مکس ها ) را درانتقال عوامل ایجاد کننده ورمپستان خصوصاً استاف رانشاندادند این حشرات با نشستن روی پستان آلوده و خوردن محتویات آن به صورتمکانیکیعوامل را به پستان سالمگارهای دیگر منتقل می کند و حتی نشان دادند که در صورتی همکه روی سر پستان های تلیسه ها بنشینند میتوانند آنها را مبتلا کنند . تحقیقاتدانشگاه لویزیا نشان داد که در صورتی که خراش و یا زخم در سر پستانهاباشد جذبمگسها با به دنبالدارد که ۷۰ درصد الودگی ها می باشند و با کنترل مگس ها ورم پستاناز ۳/۵۵ درصد به ۶/۵ درصد و استریتو کوک از ۷/۲۰ درصد به ۷/۳ می رسد...
منبع:سایت دام‌آوران
articles.ir

 

[رامین قاسم نتاج]

تب شیر در گاو

تب شیر در گاو

تب شیر در گاو Metabolic Diseases Hypocalcaemia (بخش اول): Milk Fever in Cows
تب شیر یک بیماری متابولیکی است که قبل از زایمان یا به هنگام زایمان اتفاق می افتد، و با کاهش سریع غلظت کلسیم پلاسما مشخص می شود که به دلیل از دست رفتن نسبتا سریع کلسیم پلاسما برای تشکیل آغوز ایجاد می شود. برای مثال گاوی که 10 لیتر آغوز تولید می کند، در حدود 23 گرم کلسیم را در یک دوشش از دست می دهد. این مقدار، 9 برابر میزانی است که در مخزن پلاسمایی گاو وجود دارد. کلسیمی که از مخزن پلاسمایی خارج شده است، بایستی با افزایش جذب روده ای یا آزاد سازی کلسیم استخوانی یا هر دو جایگزین شود. در طول دوره خشکی، احتیاجات کلسیم گاو حداقل می باشد و شامل مصرف کلسیم توسط جنین و کلسیم اندوژنوسی در مدفوع است، که حدود 10 - 10 گرم در روز می باشد، لذا مکانیسم لازم برای جایگزین کردن کلسیم پلاسما غیر فعال است. لیکن، هنگام زایمان، گاو باید بیش از 30 گرم کلسیم را در روز به مخزن کلسیم وارد کند.
در نتیجه بیشتر گاوها متعاقب نیاز ناگهانی به کلسیم در هنگام زایمان، در روز اول بعد از زایمان تا زمانی که روده و استخوان به تقاضای کلسیم مورد نیاز برای شیردهی عادت کند، علایمی از هیپوکلسیمی را نشان می دهند. در بعضی از گاوها، مصرف کلسیم برای شیردهی موجب می شود که غلظت خارج سلولی و پلاسمایی کلسیم به حدی تنزل یابد که وظیفه عصبی - عضلانی آن مختل شده و موجب بروز علایم کلینیکی تب شیر شود.
تا هنگام عادت کردن گاوها به مکانیسم انتقال روده ای و استخوانی از کلسیم، از تزریق وریدی کلسیم (8 تا 10 گرم) استفاده می شود و اگر درمان صورت نگیرد، حدود 60 تا 70 درصد گاوها می میرند.

عوامل زمینه ساز برای ابتلا به تب شیر:
نژاد: بعضی نژادها مانند نژاد جرسی، سفید و قرمز سوئدی و جزیره کانال مانش به تب شیر حساس ترند.
سن: با افزایش سن گاو، وقوع تب شیر نیز افزایش می یابد.
جیره: امروزه مشخص شده است که دست کاری و تغییر میزان کلسیم و فسفر جیره بر وقوع تب شیر موثر است.

علائم تب شیر: واژه تب شیر اصطلاح صحیحی نیست زیرا در این بیماری، درجه حرارت بدن طبیعی بوده، و گاهی کمتر از حد طبیعی هم می باشد. عمده ترین علائم تب شیر شامل کاهش اشتها، کاهش فعالیت دستگاه گوارش، بی اعتنایی به محیط، حساسیت بیش از حد، تیره گی و فرورفتگی بیش از حد چشم ها و ضعف دست و پا می باشد. با پیشرفت بیماری، گاو قادر به ایستادن نبوده و روی جناغ سینه اش دراز می کشد، ستون فقرات گاو به شکل S در می آید و سرش را روی پهلویش قرار می دهد. یکی از علایم دیگر، سردی بیش از حد نوک گوش های گاو است که به ویژه برای اشتباه نگرفتن بیماری تب شیر با کتوز می تواند مفید باشد. از دیگر علایم آن عدم دفع ادرار و مدفوع است. لازم به ذکر است که در صورت عدم معالجه درصد بالایی از گاوها تلف می شوند. گاوی که از تب شیر رنج می برد در حالت گرفتگی عضلانی دراز کشیده، ماهیچه هایش تحلیل رفته و موجب ناتوانی او از برخاستن می شود و سرانجام رباط ها و تاندون ها قطع شده و در بعضی موارد شکستگی استخوان گزارش می شود که معمولا ناشی از کوشش حیوان برای برخاستن است.

درمان تب شیر:
1- تزریق وریدی محلول های کلسیم نظیر بروگلوکونات 23 درصد کلسیم که برای هر گاو تزریق 400 تا 800 میلی لیتر رایج است. تزریق وریدی ترجیح داده می شود چون واکنش سریع تر می باشد. در صورتی که گاو هنوز بر روی پاهای خود ایستاده و نگرانی از ایست قلبی وجود داشته باشد می توان از تزریق زیر جلدی هم استفاده کرد. بهترین توصیه این است که نیمی از محلول به صورت تزریق وریدی و بقیه محلول به شکل زیر جلدی استفاده شود. به علاوه، در حدود 25 درصد گاوهایی که بهبود می یابند دوباره مبتلا می شوند و نیاز به درمان دوباره دارند. همچنین گاوهایی که بهبود یافتند تولید کمتری دارند و به بیماری متابولیکی و عفونی حساس ترند
2- دست کاری جیره و درمان هورمونی که همیشه قابل دسترس نیست.
3- تجویز دهانی مقادیر بالای نمک های کلسیمی نظیر کلرید کلسیم.
پیشگیری از تب شیر: در بین روشهای مختلفی که برای کنترل تب شیر استفاده می شود، بیشترین پیشرفت و بهبود با برنامه های مدیریت جیره غذایی حاصل شده است. حتی اخیرا تلاش هایی بر روی دستکاری سطوح کلسیم جیره برای کنترل تب شیر متمرکز شده است، لیکن نتایج حاصل از آن به جز در مورد جیره هایی با تراکم بسیار پایین کلسیم متفاوت بوده است(10 - 8 گرم در روز).
جهت کاهش وقوع تب شیر، جیره گاو خشک بایستی روزانه 60 تا 80 گرم کلسیم و 30 تا 35 گرم فسفر برای گاوهای نژاد بزرگ تامین کند. گاوهای نژاد کوچک باید 80 درصد این مقادیر را دریافت کنند. اگر طی دوره خشک مصرف کلسیم و فسفر در این محدوده حفظ شود، گاو با سهولت بیشتری می تواند در شروع مرحله شیردهی کلسیم از دست رفته برای تولید شیر را جبران نماید. مصرف زیاد کلسیم هنگامی اتفاق می افتد که یونجه علوفه اصلی در دوره خشک باشد. یونجه دارای 11 گرم کلسیم در هر کیلوگرم ماده خشک است. جهت تثبیت مصرف کلسیم در حد مطلوب در جیره گاو خشک، یونجه بایستی به 5 تا 7 کیلوگرم در روز محدود شود. امکان تغذیه این مقدار یونجه مشروط به تغذیه منبع فسفری است که فاقد کلسیم باشد( نظیر منو سدیم فسفات یا منو آمونیوم فسفات). منابع مواد معدنی تجاری را جز به هنگام اطمینان از وجود نسبت صحیح کلسیم - فسفر نباید مورد استفاده قرار داد. سیلوی ذرت دارای مقادیر همسانی از کلسیم و فسفر است. تغذیه سیلوی ذرت ممکن است که موجب کمبود کلسیم و فسفر شود، لذا بایستی با منابع کلسیم و فسفر تکمیل شود. جایگزین کردن گراس به جای یونجه نیز مصرف کلسیم را کاهش می دهد.
تغذیه گاوها با یک جیره ویژه دارای کمبود کلسیم(کمتر از 11 گرم) به مدت 4 تا 8 روز پیش از زایمان، می تواند تب شیر را از 50 تا 70 درصد در گاوهای حساس به این عارضه کاهش دهد. در این صورت پیش بینی دقیق زایمان ضروری است زیرا تغذیه جیره های دارای کلسیم کم، ذخایر کلسیم را تهی خواهد ساخت. تغذیه جیره کم کلسیم پیش از زایمان، سیتم هورمونی مربوط به کلسیم را در گاو تحریک می کند.

 

[رامین قاسم نتاج]

کاربرد هورمون رشد در دامپروری

کاربرد هورمون رشد در دامپروری

آرش جوانمرد
کارشناس ارشد ژنتیک و اصلاح نژاد دانشگاه تهران
Simpson و همکاران‌ (1920) برای‌ اولین‌ بار گزارش‌ نمودند که‌ عصارهِ هیپوفیز، موشهارا وادار به‌ شیردهی‌ می‌کند. در سال‌ 1945 شیمیدانی‌ به‌ نام Leeموفق‌ به‌ جداسازی‌ هورمون‌ رشدگاوی‌ از عصارهِ هیپوفیز گردید. در سال‌ 1949 موِسسه‌ ملی‌ تحقیقات‌ انگلیس‌ سه‌ مادهِ هورمون‌ رشدو پرولاکتین‌ و ACTHاز غدهِ هیپوفیز نشخوار کنندگان‌ را به‌ عنوان‌ هورمونهای‌ موِثر در شیردهی‌عنوان‌ کرد. در سال‌ 1982 اولین‌ بار هورمون‌ رشد نو ترکیب‌ در حیوانات‌ اهلی‌ مورد استفاده‌ قرارگرفت.
محل‌ ترشح، ساختمان‌ شیمیائی‌
‌‌‌‌هورمون‌ رشد که‌ به‌ نام‌ سوماتوتروپین‌ نیز شناخته‌ شده‌ است‌ از 40-30 درصد سلولهای‌ بتاقدامی‌ هیپوفیز ترشح‌ می‌شود. سوماتوتروپین‌ گاوی‌ دارای‌ 190 یا 191 اسید آمینه‌ و با وزن‌ مولکولی‌22500 دالتونKD)22(می‌باشد. هورمون‌ رشد دارای‌ دو زنجیره‌ پلی‌ پپتیدی‌ است‌ که‌ در طول‌ هرزنجیره‌ 4 ناحیه‌ آلفاهلیکس‌ وجود دارد و همچنین‌ هورمون‌ رشد دارای‌ دو جایگاه‌ فعال‌ برای‌ اتصال‌ باگیرنده‌اش‌ است. گوسفند و گاو در اسیدآمینه‌ 126 هورمون‌ رشد متفاوت‌ هستند که‌ جایگزینی‌ این‌اسیدآمینه‌ به‌ صورت‌ لوسین‌ و والین‌ است‌ .
‌‌‌‌هورمون‌ رشد و پرولاکتین‌ و لاکتوژن‌ جفتی‌ دارای‌ تشابه‌ قابل‌ ملاحظه‌ای‌ در توالی‌ هستندشباهت‌ اسیدآمینه‌ در هورمون‌ رشد انسانی‌ و لاکتوژن‌ جفت‌ حدود 85 درصد و شباهت‌ اسید آمینه ‌در هورمون‌ پرولاکتین‌ انسانی‌ و هورمون‌ رشد53 درصد می‌باشد. پرولاکتین‌ و هورمون‌ رشد از یک‌خانواده‌ هستند که‌ به‌ نظر می‌رسد بعد از تکامل‌ مهره‌داران‌ از یکدیگر مشتق‌ شده‌اند بعلاوه‌ در ماهی‌توالی‌ پروتئینی‌ حد واسط‌ این‌ دو هورمون‌ بدست‌ آمده‌ است‌ .
‌‌‌‌مشابهت‌ توالی‌ اسیدآمینه‌ هورمون‌ رشد گاوی‌ با دیگر گونه‌های‌ پستاندار 98 درصد و با انسان66 درصد می‌باشد. این‌ تفاوت‌ ممکن‌ است‌ آثار منحصر بفردی‌ را ایجاد کند. شاید به‌ همین‌ دلیل‌هورمون‌ رشد انسانی‌ هم‌ لاکتوژنیک‌ و هم‌ سوماتوژنیک‌ است‌ ولی‌ هورمون‌ رشد موش‌ قویاسوماتوژنیک‌ می‌باشد .
بررسی‌ ساختمان‌ شیمیایی‌ هورمون‌ رشد در گونه‌های‌ مختلف‌
‌‌‌‌توالی‌ اسید آمینه‌ هورمون‌ رشد در خوک‌ و گاو دارای‌ 90% مشابهت‌ می‌باشد اما توالی‌ اسیدآمینه‌ در خوک(PST)و گاو(bST) بطور محسوسی‌ با توالی‌ اسید آمینه‌ انسان‌ متفاوت‌ است. تزریق‌هورمون‌ رشد خوک‌ و میمون‌ در خوکچه‌ هندی‌ اثر زودگذر داشته‌ که‌ احتمالإ علت‌ آن‌ را تشکیل‌ سریع‌آنتی‌ بادی‌ ضد هورمون‌ رشد می‌دانند
کنترل‌ ترشح‌ هومورن‌ رشد و عوامل‌ موِثر آن‌
‌‌‌‌ترشح‌ هورمونهای‌ قدامی‌ هیپوفیز تحت‌ کنترل‌ هورمونهای‌ خاصی‌ است‌ که‌ توسط هیپوتالاموس‌ ساخته‌ و باعث‌ تحریک‌ یا مهار ترشح‌ هورمونهای‌ قسمت‌ قدامی‌ هیپوفیز می‌شوند.‌‌‌‌دو هورمون‌ از هیپوتالاموس‌ ترشح‌ می‌شود که‌ مستقیما از طریق‌ وریدهای‌ کوچک‌ سیستم‌ باب هیپوتالاموس‌ - هیپوفیز به‌ غده‌ هیپوفیزقدامی‌ منتقل‌ می‌شوند یکی‌ از این‌ هورمونها مهارکنندهِ هورمون‌ رشد یا سوماتواستاتین(SS)بوده‌ که‌ سبب‌ کاهش‌ ترشح‌ هورمون‌ رشد می‌شود و هورمون ‌دیگر هورمون‌ آزادکنندهِ هورمون‌ رشدGHRHF)) که‌ سبب‌ افزایش‌ ترشح‌ هورمون‌ رشد می‌گردد.هورمون‌ اخیر در تحریک‌ سنتز هورمون‌ رشد و رونویسی‌ آن‌ دخالت‌ دارد.مهار کنندهِ هورمون‌رشد دارای‌ 114 اسیدآمینه‌ و آزادکنندهِ هورمون‌ رشد دارای‌ 40 الی‌ 41 اسیدآمینه‌ می‌باشد .
‌‌‌‌هورمون‌ مهم‌ دیگری‌ که‌ در تنظیم‌ عمل‌ هورمون‌ رشد نقش‌ عمده‌ای‌ دارد به‌ نام‌ عامل‌ رشدشبه‌ انسولین(IGF-I)) یا سوماتومدین Cنام‌ دارد که‌ توسط‌ کبد ساخته‌ می‌شود هم‌ عوامل‌ رشدشبه‌ انسولینIونوع‌ دوم‌ آن(IGF-II) در گاوها یافت‌ می‌شود. هر دوپپتید دارای‌ وزن‌ مولکولی‌تقریبی‌ 7500دالتون‌ می‌باشند(IGF-I.دارای‌ 70 اسیدآمینه‌ و(IGF-II)دارای‌ 76 اسیدآمینه‌است. توالی‌ اسیدآمینه‌ درIGF-Iگاو مشابه‌ انسان‌ است‌ ولی‌ توالیIGF-II در سه‌ اسیدآمینه‌ با نوع‌انسانی‌ متفاوت‌ است‌ بنابراین‌ احتمالا هورمون‌ رشد سبب‌ افزایشIGF-I از طریق‌ کبد شده‌ وهمچنین‌ ممکن‌ است‌ تولید موضعیIGF-Iدر سایر بافتها را تحریک‌ کند
آثار کلی‌ هورمون‌ رشد
‌‌‌‌اط‌لاعات‌ بدست‌ آمده‌ از حیوانات‌ ترانسژنیک‌ تاءیید کنندهِ این‌ حقیقت‌ است‌ که‌ هورمون‌ رشددر بسیاری‌ از فعالیتهای‌ بیولوژیک‌ نقش‌ محوری‌ دارد. هورمون‌ رشد به‌ عنوان‌ یک‌ هورمون‌ موِثر درمتابولیسم‌ لیپیدها شناخته‌ شده‌ است‌ و منجر به‌ افزایش‌ تحرک‌ چربی‌ می‌شود. در آزمایشات in vitroنشان‌ داده‌ شد که‌ هورمون‌ رشد باعث‌ افزایش‌ لیپولیز در بافتهای‌ ذخیره‌ چربی‌ (آدیپوز) جوجه‌می‌شود
Feng و همکاران‌ (1998) هورمون‌ رشد رابه‌ عنوان‌ هورمون‌ کلیدی‌ در فرآیندهای‌ متابولیکی مانند رشد، تولید مثل‌ پیری‌ و پاسخهای‌ ایمینولوژیکی‌ معرفی‌ نمودند. دیگر محققان‌ در طیورتاثیر هورمون‌ رشد را روی‌ وزن‌ بلوغ، چاقی‌ و تولید تخم‌ مرغ‌ تایید نمودند.
Aggrey و همکاران‌ (1998) گزارش‌ نمودند که‌ این‌ هورمون‌ در گاوهای‌ شیری‌ بر شیردهی‌ توسعه‌ غددپستانی‌ موِثر می‌باشد .. خزعلی‌ و همکاران‌ (13771) نشان‌ دادند که‌ هورمون‌ رشد درجنس‌ ماده‌ شتر بیشتر از جنس‌ نر است‌ که‌ گفته‌ می‌شود این‌ امر به‌ علت‌ اثر افزاینده‌ استروژن‌ بر ترشح‌هورمون‌ رشد است‌
‌‌‌‌در خوک‌ تاثیر هورمون‌ رشد در بازده‌ مصرف‌ خوراک‌ و تولید گوشت‌ به‌ اثبات‌ رسیده‌ ومشخص‌ شده‌ که‌ کمبود هورمون‌ رشد می‌تواند با تاءخیر در بلوغ‌ ارتباط‌ مستقیم‌ داشته‌ باشد.Kuhnleinو همکاران‌ (1997) در یک‌ بررسی‌ دیگر تاءثیر هورمون‌ رشد در کنترل‌ اشتها، رشدترکیبات‌ بدن، پیری‌ و تولید مثل‌ را گزارش‌ نمودند. ‌‌‌‌در گوساله‌ها تزریق‌ هورمون‌ رشد باعث‌ 3 الی‌ 25 درصد بهبود در افزایش‌ وزن‌ گردیده‌ است‌.تزریق‌ هورمون‌ رشد در گاوهای‌ شیری‌ 23 الی‌ 41 درصد تولید شیر را افزایش‌ داده‌ است. ‌‌‌‌محققان‌ دیگر نیز تاءثیر هورمون‌ رشد بر روی‌ فعالیت‌ تخمدان‌ و اسپرماتوژنز و همچنین‌ افزایش‌ لنفوسیت‌های‌ خون‌ را بررسی‌ نمودند و تاثیر بی‌تردید هورمون‌ رشد در تولیدمثل‌ و افزایش‌قدرت‌ سیستم‌ ایمنی‌ و مقاومت‌ به‌ بیماری‌ را یادآور شدند
‌‌جدول‌ 2-7- آثار فیزیولوژیکی‌ هورمون‌ رشد در حیوانات‌ اهلی‌ در طول‌ رشد و شیردهی‌ Burtonet.1994)
‌‌‌‌افزایش‌ ذخیره‌ و سنتز پروتئین‌
‌‌ماهیچه‌ اسکلتی‌ ‌‌افزایش‌ مصرف‌ گلوکز و اسید آمینه‌
‌‌‌‌افزایش‌ بازده‌ و استفاده‌ از اسید آمینه‌
‌‌‌‌افزایش‌ سنتز شیر و ترکیبات‌ طبیعی‌ آن‌
‌‌‌‌افزایش‌ مصرف‌ مواد مغذی‌ در جهت‌ سنتز شیر
‌‌بافت‌ پستانی‌ ‌‌افزایش‌ فعالیت‌ ترشحی‌ هر سلول‌
‌‌‌‌حفظ‌ و تداوم‌ فعالیت‌ ترشحی‌ سلولهای‌ مولد شیر
‌‌‌‌افزایش‌ حجم‌ جریان‌ خون‌ متناسب‌ با افزایش‌ تولید شیر
‌‌‌‌کاهش‌ سنتر چربی‌ حتی‌ در شرایط‌ تعادل‌ مثبت‌ انرژی‌
‌‌بافت‌ چربی‌ ‌‌افزایش‌ میزان‌ لیپولیز حتی‌ در شرایط‌ تعادل‌ منفی‌ انرژی‌
‌‌‌‌کاهش‌ اثر تحریکی‌ انسولین‌ در متابولیسم‌ گلوکز و سنتز لیپید
‌‌‌‌افزایش‌ نقش‌ تحریک‌ کاتوکولامینها در فرآیند لیپولیز
‌‌‌‌افزایش‌ جذب‌ کلیسم‌ و فسفر برای‌ سنتز شیر با رشد استخوان‌
‌‌بافت‌ روده‌ کوچک‌‌افزایش‌ توانائی‌ ویتامینD3 در تحریک‌ متصل‌ شدن‌ کلسیم‌ به‌ پروتئین‌
‌‌‌‌افزایش‌ اتصال‌ کلیسم‌ به‌ پروتئین‌
‌‌‌‌افزایش‌ جریان‌ خون(برای‌ سنتزهرلیترشیرحدود 400-300 لیترخون‌ درپستان‌ لازم‌ است)
‌‌‌‌افزایش‌ غلظت‌ عامل‌ رشد شبه‌ انسولین(IGFI)در کبد
‌‌جریان‌ عمومی‌ خون‌ ‌‌کاهش‌ اکسیداسیون‌ اسید آمینه‌ و نیتروژن‌ اوره‌ خون‌
‌‌‌‌کاهش‌ *****اسیون‌ گلوکز
‌‌‌‌کاهش‌ اکسیداسیون‌ گلوکز
‌‌‌‌افزایش‌ پاسخ‌ ایمنی‌ بدن‌
اثر هورمون‌ رشد در تولید شیر
‌‌‌‌یکی‌ از آثار کلی‌ کاربرد هورمون‌ رشد بهبود بازده‌ تولید شیر می‌باشد که‌ از طریق:
نقش‌ هورمون‌ رشد بر ظرفیت‌ سنتز شیر در پستان‌ بوسیلهِIGF-I
نقش‌ هورمون‌ رشد در تشدید و تاءمین‌ مواد غذائی‌
نقش‌ هورمون‌ رشد در تشدید خون‌
اعمال‌ می‌گردد. گاوهای‌ شیرده‌ در مقایسه‌ با گاوهای‌ گوشتی‌ دارای‌ هورمون‌ رشد بیشتر و انسولین‌کمتری‌ هستند و این‌ امر در ارتباط‌ با حرکت‌ عناصر غذائی‌ بسوی‌ غدد پستانی‌ برای‌ سنتر شیرمی‌باشد. انتخاب‌ برای‌ تولید شیر موجب‌ افزایش‌ سطح‌ هورمون‌ رشد در خون‌ می‌شود بنابراین‌ تغییردر سطح‌ هورمون‌ رشد می‌تواند شاخصی‌ برای‌ پتانسیل‌ تولید شیر باشد. گزارشات‌ متعدد حاکی‌ ازاین‌ مطلب‌ است‌ که‌ تزریق‌ هورمون‌ رشد به‌ مقدار قابل‌ ملاحظه‌ای‌ 41-23 درصد، تولید شیر راافزایش‌ می‌دهد .

 

[رامین قاسم نتاج]

اثر هورمون‌ رشد بر ایمنی‌‌‌‌‌تمایز لنفوسیتها در محیط‌ آزمایشگاهیin vitro بوسیلهِ هورمون‌ رشد افزایش‌ یافته‌ و مشاهده شده‌است‌ که‌ هورمون‌ رشد گاوی‌ و انسانی‌ هر دو درصد سلولهای‌ ماکروفاژ کننده‌ را افزایش‌ می‌دهند. همچنین‌ در مورد هورمون‌ رشد انسانی‌ مشخص‌ شده‌ که‌ تشکیل‌ کلنی‌ سلولهایT افزایش‌یافته‌ است. محققان‌ نتیجه‌ گرفته‌اند که‌ بافتهای‌ ایمنی‌ در بدن‌ نه‌ تنها به‌ عنوان‌ بافت‌ هدف‌ هورمون‌رشد محسوب‌ می‌شوند بلکه‌ احتمالا در تولید هورمون‌ رشد نیز نقش‌ دارند. این‌ مطلب‌ با یافتن‌ mRNA هورمون‌ رشد در لکوسیتهای‌ تک‌ هسته‌ای‌ خون‌ و در طحال، تیموس‌ ولکوسیتهای‌ مغزاستخوان‌ به‌ اثبات‌ رسیده‌ است‌ .
اثر هورمون‌ رشد بر تولید مثل
(Lechniak(1999, نشان‌ داد که‌ هورمون‌ رشد بر روی‌ عملکرد گونادهای‌ جنس‌ نر موِش است. عمل‌ هورمون‌ رشد از طریق‌ عامل‌ رشد شبه‌ انسولین(IGFI)واسطه‌گری‌ می‌شود. ثابت‌ شده‌که‌ گیرنده‌هایIGF-Iدر بیضهِ انسان‌ و در ناحیه‌ اکروزوم‌ اسپرم‌ وجود دارد .ممکن‌ است‌هورمون‌ رشد بوسیلهِ غدد ضمیمه‌ تناسلی‌ در جنس‌ نر نیز ترشح‌ شود زیرا بعد از وازکتومی‌ مقدارهورمون‌ رشد غدد تناسلی‌ به‌ طور معنی‌ داری‌ کاهش‌ می‌یابد .
‌‌‌‌هورمون‌ رشد برای‌ کنترل‌ اعمال‌ متابولیک‌ بیضه‌ها لازم‌ است. هورمون‌ رشد بطور اختصاصی موجب‌ پیشبرد تقسیم‌ اولیهِ اسپرماتوگونی‌ها می‌شود و در غیاب‌ آن‌ مثلا در کوتوله‌های‌ هیپوفیزی‌اسپرماتوژنژ شدیدا کاهش‌ می‌یابد .
‌‌‌‌افزایش‌ هورمون‌ رشد در تخمدان‌ تاثیر گونادوتروپنیها را بر روی‌ تخمدان‌ افزایش‌ می‌دهد. لذادر والدینی‌ که‌ در لقاح‌ خارج‌ از رحم‌ و انتقال‌ جنین، پاسخ‌ ضعیفی‌ به‌ گونادوتروپینها دارند، با تیمارهورمون‌ رشد قابل‌ معالجه‌ است.
Chase و همکاران‌ (1998) نشان‌ دادند که‌ هورمون‌ رشد و گیرنده‌ آن‌ وIGF-Iنقش‌ اساسی در عملکرد طبیعی‌ تولید مثل‌ و رشد فولیکول‌ دارند Koller.و همکاران‌ (1998) نشان‌ دادندکه‌ هورمون‌ رشد تنظیم‌ کننده‌ فعالیت‌ تخمدان‌ است‌
‌‌‌‌برخی‌ پژوهشگران‌ عقیده‌ دارند که‌ با کاهش‌ تدریجی‌ مقدار هورمون‌ رشد بلوغ‌ جنسی‌ آغازمی‌شود. به‌ عبارت‌ دیگر اگر چه‌ تاثیر مستقیم‌ هورمون‌رشد بر ترشح‌ و آزاد شدنLH نشان‌ داده‌نشده‌ است‌ ولی‌ به‌ نظر می‌رسد که‌ کاهش‌ غلظت‌ هورمون‌ رشد به‌ عنوان‌ یک‌ علامت‌ متابولیکی‌ به‌مغز محسوب‌ می‌شود و احتمالا باعث‌ تاءثیر بر فاکتور آزاد کننده‌ هورمونهای‌ گونادوتروپین‌ در مغزشده‌ و از آن‌ طریق‌ بر ترشحLH موِثر است‌ ‌‌‌‌در نشخوار کنندگان‌ تاءثیر هورمون‌ رشد بر روی‌ تخمدان‌ به‌ حضور گیرنده‌ هورمون‌ رشد که‌ روی‌ جسم‌ زرد وجود دارد، مرتبط‌ است‌
تجزیه‌ هورمون‌ رشد
‌‌‌‌اگر چه‌ هورمون‌ رشد در پلاسما، طول‌ عمر باثباتی‌ دارد، تجزیهِ پروتئولیتیک‌ هورمون‌ رشد دربافتهای‌ پریفرال‌ صورت‌ می‌گیرد و بیش‌ از 90% هورمون‌ رشد مترشحه‌ در کبد و کلیه‌ تجزیه‌ می‌شود.در نتیجه‌ پروتئولیز، ممکن‌ است‌ هورمون‌ رشد کاملاإ تجزیه‌ و به‌ اسیدآمینه‌ تبدیل‌ شود، یا ممکن‌است‌ به‌ قطعات‌ کوچکتر تبدیل‌ شده‌ و به‌ گردش‌ خون‌ پریفرال‌ باز گردد. 13میزان‌ هورمون‌ رشد در کبداز بین‌ می‌رود، درکلیه‌ هورمون‌ رشد دومرتبه‌ جذب‌ می‌گردد و درداخل‌ ساختارهای‌ لیزوزمی‌ تجزیه‌می‌شود.
هورمون‌ رشد نوترکیب‌
‌‌‌‌اولین‌ موش‌ ترانسژنیک‌ هورمون‌ رشد بدست‌ آمده‌ است‌ . در آزمایش‌ آنها با استفاده‌ ازروش‌ ریز تزریقی‌ منطقه‌ َ5 تنظیم‌ کنندهِ نسخه‌ برداری‌ ژن‌ متالوتیونینIرا که‌ به‌ ژن‌ هورمون‌ رشدپیوسته‌ بود، به‌ یک‌ پیش‌ هسته‌ نر لقاح‌ یافته‌ با تخمکهای‌ موش‌ ماده‌ انتقال‌ دادند و سپس‌ تخمها درماده‌هائی‌ که‌ بطور کاذب‌ آبستن‌ شده‌ بودند لانه‌ گزینی‌ شدند. هورمون‌ رشد نو ترکیب(rGH) در ژنوم‌تعداد کمی‌ از موشها جای‌ گرفت‌ و در نتیجه‌ در شروع‌ سه‌ هفته‌ اول، رشد آنها بیش‌ از فرزندان‌ غیرترانسژنیک‌ گردید
‌‌‌‌در مطالعاتKopchick ‌و همکاران‌ (1991) نشان‌ داده‌ شد که‌ وجود اسیدآمینه‌ 19 گلیسین‌ در ژن‌ هورمون‌ رشد گاوی‌ برای‌ رشد ضروری‌ می‌باشد. وقتی‌ اسیدآمینه‌ 119 ژن‌ هورمون‌رشد از گلیسین‌ به‌ یکی‌ از اسید آمینه‌های‌ آرژنین، پرولین، لوسین‌ و ترپیتوفان‌ و لیزین‌ تغییر می‌یابد،ت ظاهر هورمون‌ رشد گاوی‌ در موشهای‌ ترانسژنیک‌ کاهش‌ یافته‌ و موشها دارای‌ فنوتیپ‌ کوتوله‌می‌شوند .
ساختمان‌ ژن‌ هورمون‌ رشد
‌‌‌‌ژن‌ هورمون‌ رشد در انسانkb 2/6 و مشابه‌ دیگر پستانداران‌ است‌ ولی‌ نسبت‌ به‌ ژن‌ هورمون رشد جوجه کوچکتر است‌ پروموتور این‌ ژنbp 500 می‌باشد. کد آغاز ترجمه‌ دراگزون‌ یک‌ و کد توقف‌ در اگزون‌ چهار قرار دارند. نقشه‌ ژنتیکی‌ ژن‌ هورمون‌ رشد گاوی‌ در شکل‌ 2-11نمایش‌ داده‌ می‌شود.
‌‌‌‌انتخاب‌ عناصر تنظیم‌ کننده‌ نسخه‌ برداری‌ برای‌ تظاهر ژن‌ هورمون‌ رشد، ابزار قوی‌ دیگری‌درآزمایشات‌ تجزیه‌ و تحلیل‌ عمل‌ هورمون‌ رشد در موش‌ می‌باشد.