silenta
عضو جدید
کشف یک مولکول کلیدی در بروز بیماری جنون گاوی
.
دانشمندان انگلیسی در تحقیقات خود موفق شدند یکی از مولکولهای کلیدی برای فرایند بروز بیماری جنون گاوی را شناسایی کنند.
محققان دانشگاه لیدز دریافتند که پروتئین "گلیپیکان- 1" نقش مهمی در بروز بیماری جنون گاوی" (BSE) ایفا می کند.
نتایج این کشف می تواند راه جدیدی به سوی ارائه درمانهای جدید برای کنترل اثرات مخرب این بیماری بر دستگاه عصبی بگشاید.
بیماری جنون گاوی (BSE) و شکل انسانی آن با عنوان بیماری "Creutzfeldt Jakob " در اثر یک عفونت غیر عادی و حالت تغییر یافته پروتئین PrPc که به طور فیزیولوژیکی در سلولهای عصبی حضور دارد بروز می یابد. نوع غیرعادی این پروتئین PrPsc نامیده می شود.
پروتئینهای PrPsc در نورونها تجمع می کنند و با ایجاد زخمهای آنسوفالیکی به نورونها آسیب می رسانند.
این محققان در این باره توضیح دادند: "ما عملکردهای نوع عادی این پروتئین را در سلولها رصد کردیم و مشاهده کردیم که این پروتئین با پروتئین گلیپیکان- 1 فعل و انفعال می کند."
این محققان نشان دادند که حضور گلیپیکان- 1 منجر به افزایش حضور پروتئین PrPc عادی می شود و زمانی که سطح این پروتئین در سلولهای آلوده شده پایین بیاید، سطح پروتئین PrPc نرمال نیز کاهش می یابد.
به این ترتیب دانشمندان انگلیسی این فرضیه را مطرح کردند که گلیپیکان- 1 همانند نوعی قفسه که قادر است تماس میان دو شکل عادی و غیرعادی پروتئین PrPc را برقرار کند عمل می کند.
این دانشمندان افزودند: "اکنون ما هویت یکی از مولکولهای کلیدی فرایند این بیماری می شناسیم و می توانیم به امکان توسعه داروهایی برای مبارزه با جنون گاوی فکر کنیم."
.
دانشمندان انگلیسی در تحقیقات خود موفق شدند یکی از مولکولهای کلیدی برای فرایند بروز بیماری جنون گاوی را شناسایی کنند.
محققان دانشگاه لیدز دریافتند که پروتئین "گلیپیکان- 1" نقش مهمی در بروز بیماری جنون گاوی" (BSE) ایفا می کند.
نتایج این کشف می تواند راه جدیدی به سوی ارائه درمانهای جدید برای کنترل اثرات مخرب این بیماری بر دستگاه عصبی بگشاید.
بیماری جنون گاوی (BSE) و شکل انسانی آن با عنوان بیماری "Creutzfeldt Jakob " در اثر یک عفونت غیر عادی و حالت تغییر یافته پروتئین PrPc که به طور فیزیولوژیکی در سلولهای عصبی حضور دارد بروز می یابد. نوع غیرعادی این پروتئین PrPsc نامیده می شود.
پروتئینهای PrPsc در نورونها تجمع می کنند و با ایجاد زخمهای آنسوفالیکی به نورونها آسیب می رسانند.
این محققان در این باره توضیح دادند: "ما عملکردهای نوع عادی این پروتئین را در سلولها رصد کردیم و مشاهده کردیم که این پروتئین با پروتئین گلیپیکان- 1 فعل و انفعال می کند."
این محققان نشان دادند که حضور گلیپیکان- 1 منجر به افزایش حضور پروتئین PrPc عادی می شود و زمانی که سطح این پروتئین در سلولهای آلوده شده پایین بیاید، سطح پروتئین PrPc نرمال نیز کاهش می یابد.
به این ترتیب دانشمندان انگلیسی این فرضیه را مطرح کردند که گلیپیکان- 1 همانند نوعی قفسه که قادر است تماس میان دو شکل عادی و غیرعادی پروتئین PrPc را برقرار کند عمل می کند.
این دانشمندان افزودند: "اکنون ما هویت یکی از مولکولهای کلیدی فرایند این بیماری می شناسیم و می توانیم به امکان توسعه داروهایی برای مبارزه با جنون گاوی فکر کنیم."
