نمايش نتايج 1 تا 3 از 3

تاپیک: يماري کتوز در نشخوار کنندگان

  1. #1
    کاربر فعال تالار دفاع مقدس آواتار mani24
    رشته
    سایر رشته های مهندسی
    تاريخ عضويت
    2011/10
    محل سكونت
    هرکجا باران ببارد انجا خانه من است
    امتیاز
    46671
    پست ها
    34,847

    پيش فرض يماري کتوز در نشخوار کنندگان

    مقدمه:
    کتوز با درجات مختلف می تواند در تمام گونه های حیوانات به علت هایمتفاوتظاهر شود. اما در حیوانات مزرعه ای یک مشکل مشخصی می باشد، مخصوصادر گاوهای شیری، در میشهای انتهای دوره آبستنی و در بزهای انتهای دورهآبستنی و هم ابتدای دوره شیردهی مشاهده می گردد. بنابراین کتوزیس عاملمحدود کننده برای حیوانات نشخوار کننده می باشد که ارتباطی با از دست دادنانرژی در زمان آبستنی دارد. به خصوص در مورد آبستنی های چند قلو در گوسفندو بز آنهم زمانی که تولید شیر بالایی در ابتدای دوره شیرواری وجود دارد.
    عبارت استونومیا acetonemia در ابتدا برای مشخص شدن این اختلال بکار بردهمی شد بطور کاربردی این مطلب صحت کمتری دارد زیرا استونومیا افزایش استوندر خون است، در صورتیکه بقیه کتون بادی ها نیز در خون افزایش می یابند.
    کتوز به عنوان یک بیماری متابولیکی است که مربوط به افزایش کتون بادی هادر خون می باشد این کتون بادی ها شامل BHBA، استواستیک اسید و استون میباشد. استون مگر در مورد کتوز شدید برای حیوانات اهمیت کمی دارد ولی باعثایجاد بوی استون در تنفس، ادرار و شیر حیوانات کتوزی می شود. استون بهنسبت 5% در ساعت از استواستات ایجاد می گردد.
    مقدار کمی کتون در خون حیوانات نرمال یافت می گردد که نسبت BHBA به استاتبعلاوه استون حدود 7 به 1 است در صورتیکه در حیوانات مبتلا به کتوز ایننسبت به 1 به 1 می گردد.
    وقوع بیماری:
    فقدان اطلاعات در مورد وقوع بیماری در زمان آبستنی در گوسفند وجود دارد.Baird پیشنهاد کرد که وقوع در گاوهای شیری در آمریکا و اروپای غربی رنجیبرابر تا 15% دارد. وقوع کتوز در گاوهای مسن بیشتر است و گاوهای مشخصیروند مبتلا شدن به کتوز را اغلب در ابتدای زایمان تکرار می نمایند. وقوعدر زمستان و ابتدای بهار افزایش می یابد که به علت زایمان در طول این دورهزمانی می باشد. کنوزیس اولیه در گاوهای شیری در طول 8 هفته شیرواری پس اززایمان وقتی که پیک شیردهی است و دریافت انرژی با مصرف آن هم خوانی نداردمشاهده می گردد. حدود 3 هفته بعد از زایمان زمان بحرانی خطر می باشد.
    نشانه ها:
    نشانه های قابل رویت کتوز کاملا مشخص نیست و می تواند تفاوت هایی داشته باشد. برخی از نشانه های کتوز عبارتند از:
    گاوهای کتوزی ظاهری کسل و لاغر دارند. معمولا انقباضات شکمبه منظم نیست ومحتویات شکمبه سخت تر شده و مدفوع خشک می گردد. ابتدا نسبت به خوردن دانهغلات و سپس سیلو بی میل می گردند. که متعاقب آن گاو به خوردن علوفه خشکروی می آورد. بعضی وقت ها، پاهای عقبی نامتناسب می گردند. در بعضی مواردانحنایی در ستون فقرات شکل می گیرد متعاقب کاهش مصرف غذا، کاهش تولید وکاهش وزن مشاهده می گردد. یک بوی استون مانندی در تنفس و شیر تازه قابلتشخیص است. در زمان پس از مرگ عارضه کبد چرب مشاهده می گردد.
    گاوهای مبتلا شده به کتوز:
    بالا رفتن کتون بادی ها بعنوان یکی از نشانه های کتوزیس است. مقدار نرمالکتون بادی ها تا زیر 10 میلی گرم در دسی لیتر است. مقادیر بالاتر از 10میلی گرم حیوان را به سمت کتوز حاد هدایت می نماید(جدول 1). سطح کتون شیرحدود نصف خون است و سطح کتون در ادرار 4 برابر خون می باشد. این مطلبادرار را برای تشخیص کتوز مناسب می کند.
    گاوها با تولید بالا تست ادراری مثبتی را در ابتدای دوران شیرواری از خودنشان می دهند که اغلب نیازی به درمان آنها نیست. تست شیر محافظه کارانه تراست اما تست ادرار در مورد بروز مشکل دقیق تر است. بخاطر این که سیستمپستانی برای سنتز چربی شیر BHBA استفاده می نماید سطح این ماده در شیرکمتر از خون می باشد که حدود 2 میلی گرم در دسی لیتر شیر ثابت می ماند.سطوح استون و استواستات در خون و شیر به سمت مشابه شدن پیش می رود(جدول2). تست های کمی برای کتون بادی ها بر اساس پیدایش یک رنگ ارغوانی بانیترو پروساید سدیم می باشد که BHBA را اندازه نمی گیرد.
    دومین تغییر اصلی در خون به دنبال بالا رفتن کتون ها، کاهش گلوکز خون میباشد. سطوح نرمال در نشخوارکنندگان حدود 50 میلی گرم در دسی لیتر است.دومین تغییر اصلی در خون به دنبال بالا رفتن کتون ها، کاهش گلوکز خون میباشد. سطوح نرمال در نشخوار کنندگان حدود 50 میلی گرم در دسی لیتر است.مقادیر زیر 40، غیر نرمال تلقی می گردد. در وضعیت های غیر نرمال مثلاستعمال تیروکسین، بیماری گاو چاق، عفونت های مشخص و دیابت ممکن است حالتنرمال یا بالا رفته ای از گلوکز را در راستای بالا رفتن کتون ها رخ دهد.در صورتی که این مطلب کتوز تیپیک و اولیه نیست.
    وقتی که گلوکز خون و انسولین کاهش می یابند، تجزیه چربی در بافتهای چربیافزایش می یابد و اسیدهای چرب فرار به داخل خون آزاد می گردند که منبعبزرگی از کتونها در گاوهای کتوزی می باشند. FFA توسط کبد در مقادیر ثابت ومشخصی جذب می گردد ولی در غیر این سطوح تجزیه چربی عامل مهمی در کتوزمحسوب می شود. اهمیت گلوکز در کنترل تجزیه چربی با ارتباط منفی بالای بینگلوکز و ( -0/92) FFA قابل مشاهده است.
    افزایش اسیدهای چرب فرار یک معیار اندازه گیری مقدار تجزیه چربی ها دربافت های چربی یا متابولیسم چربی بدن می باشد و به صورت کمپلکس اسید چرببا آلبومین انتقال می یابند. توالی رخدادها شامل کاهش گلوکز (و کاهشانسولین)، افزایش متابولیسم چربی و بالا رفتن اسیدهای چرب فرار خون میباشد. در گاوهای نرمال حدود 40% از کتون ها از اسیدهای چرب فرار وقتی کهکتوز حاد است ناشی می گردد و وقتی که یک گاو غذا نمی خورد 100% کتونها ازاسیدهای چرب آزاد ایجاد می گردد. منبع اصلی دیگر بوتیرات شکمبه است کهالبته زمانی که گاو غذا نمی خورد تولید نمی گردد در شرایط کتوزی ارتباط(همبستگی) بین گلوکز خون و کتون ها منفی است(0/6 و یک همبستگی بین FFA وکتون ها وجود دارد(0/85+)، دیگر چربی های خون؛ تری گلیسریدها، کلسترول هاو فسفولیپیدها نیز کاهش می یابند.
    توالی حوادث اتفاق افتاده در کتوز به قرار زیر است:
    1) گلوکز خون کاهش می یابد. کاهش گلوکز خون باعث کاهش تولید شیر می شود.زیرا برای ساختن شیر نیاز به لاکتوز می باشد که با خون در تعادل اسمزیاست.
    2) فعالیت لیپاز در بافت های چربی افزایش می یابد. علت آن پاسخ به کاهشانسولین و شاید دیگر هورمون ها باشد که منجر به بالا رفتن سطوح بافتیcyclic AMP خواهد شد.
    3) آزاد شدن اسیدهای چرب فرار به داخل خون که به صورت کمپلکس FFA و آلبومین انتقال می یابند.
    4) جذب کبدی FFA افزایش می یابد.
    5) افزایش جذب پستانی FFA.
    6)مسیر متابولیسم FFA در کبد تغییر می کند.
    راه مکن شامل: استری شدن تری گلیسریدها و تعدادی از فسفولیپیدها،اکسیداسیون CO2 و اکسیداسیون کتون بادی ها است. Bergman گزارش کرد که حدود30% جذب FFA توسط کبد در گوسفندهای تغذیه شده نرمال تبدیل به کتون بادی میگردد اما این افزایش حدود 81% در حیوانات کتوزی است.
    7) مقدار چربی کبد افزایش می یابد. اگر چه درصد اسیدهای چرب استری شدهکاهش می یابد کل استری شدن شاید به علت جذب 5-10 برابر بیشتر، افزایشیابد.
    تری گلیسیرید های خون کاهش می یابند. زیرا مقدار چربی کبد بالاست و مقدارآن در خون پایین می باشد که بیانگر وجود مشکل در آزاد سازی آن از کبد است.پاسخ مکانیسمی برای تغییر در مسیر FFA در کبد مشخص نیست افزایش سطوح FFAکبد برای پروسس و کاهش نسبی اگزاالواستات، منجر به کاهش اکسیداسیون شده وآنها را به کتوژنوسیس و استری شدن مجبور می کنند.
    منشاء تنظیم و مصرف کتون بادی ها:
    پیش ماده های اصلی کتون بادی ها در نشخوار کنندگان اسیدهای چرب آزاد حاصلاز تجزیه چربی بدن و اسید بوتیریک تولید شده در شکمبه یا ایجاد شده درسیلو می باشد. در تغذیه حیوانات حدود نصف BHBA و یک چهارم استواستات ازبوتیرات می آید و مابقی از اسیدهای چرب آزاد تامین می گردد، و در حیواناتکتوزی که غذا نمی خورند بوتیرات نقشی در تولید آنها ندارد. جایگاه اصلیتشکیل کتون بادی ها در نشخوارکنندگان کبد و دیواره اپی تلیوم شکمبه وشیردان می باشد.
    هم BHBA و هم استواستات توسط این بافت ها تولید می گردند اما BHBA یک مادهغالب تولید شده در دیواره شکمبه می باشد. دیگر بافت ها نظیر شش، کلیه، غددپستانی و بعضی از ماهیچه ها قادر به ایجاد کتون بادی ها می باشند ولیتولید خالص آنها نیستند. بیشتر بافتها می توانند کتون بادی ها را مصرفنمایند. مسیر شامل تبدیل به استواستیل کوآ بوده که می تواند یک استیل کوآتشکیل دهد و سپس در چرخه کربن اکسیداسیون پیدا کند یا این که برای نشرچربی یا تشکیل دیگر مواد بکار رود بافت مغز و اعصاب در حیوانات نرمال شایدکتون بادی ها را مصرف نمایند اما دلایلی مبنی بر این است که پس از یک هفتهآداپتاسیون یا گرسنگی کتون بادی ها مصرف می گردند. مصرف کتون بادی ها درکتوز افزایش نمی یابد بلکه تولید آنها بیشتر از مصرفشان می باشد. ماکزیمممصرف کتون بادی ها در زمانی که حدود 20 میلی گرم در دسی لیتر خون، مصرف آنرا افزایش نمی دهد.
    درمان:
    الف)تزریق وریدی گلوکز: 500 سی سی محلول لوکز 40% تزریق می گردد که سریعا یک منبع خارجی از گلوکز را فراهم می آورد.
    مضرات آن عبارتند از:
    1) مقداری از آن وارد ادرار شده و دفع می گردد.
    2) امکان آزادسازی انسولین و بدنبال آن کاهش گلوکز خون از سطح نرمال پس از2 ساعت اتفاق می افتد بنابراین تنظیم فشار اسمزی سریعتری در حیوانات وجوددارد اما تزریق آهسته و به میزان 200 سی سی گلوکز درمان ایده آلی را انجاممی دهد.
    ب) هورمون ها: گلوکوکورتیکوئید یا ACTH برای سالهای زیادی بعنوان درمان کتوز استفاده می شده اند.
    عمل اصلی گلوکوکورتیکوئید تحریک گلوکونئوژنوس از اسیدهای آمینه است کهمنجر به افزایش گلوکز خون می گردد. ACTH آزاد سازی گلوکوکورتیکوئید را ازغده فوق کلیوی با تحریک آن انجام می دهد. گلوکوکورتیکوئیدها باعث جلوگیریاز مصرف گلوکز در بافت های ماهیچه ای و چرب می گردند. ضرر آن تغییر دربالانس هورمونی بدن و در نتیجه استفاده از پروتئین بدن می باشد تکراردرمان با گلوکوکورتیکوئید فعالیت آدرنال را کاهش داده و مقاومت بدن راکاهش می دهد.
    Fox دریافت که دوز لازم گلوکوکورتیکوئید برابر 1gr کورتیزون در داخله عضله یا داخل وریدی و یا 200 تا 800 واحد ACTH داخل عضله است.
    ج) پیش سازه های خوراکی گلوکز: دو ماده خوراکی عموما استفاده می گردند.ابتدا پروپیونات سدیم استفاده می گردد و به تدریج پروپلین گلیکول جایگزینآن می گردد. دوز معمول این مواد 250 تا 500 گرم در روز است(ترجیحا دوباردر روز) که این دوز 5 تا 10 روز تکرار می گردد برای گاوهایی که غذا نمیخورند باید از طریق سرنگ به آنها خورانده شود. در حضور پیروات واگزاالواستات، پروپلین گلیکول به گلوکز تبدیل می گردد یکی از فواید موادخوراکی تهیه یک منبع گلوکز خارجی طولانی مدت می باشد. شکر و ملاس به عنوانمنبع گلوکز موثر نیست زیرا به صورت گلوکز جذب نشده و در شکمبه به VFAتبدیل می گردند.
    توصیه های برای پیش گیری از کتوز:
    الف) از چاقی گاوها در هنگام زایمان جلوگیری شود که به این منظور گاو در زمان خشک غذای نگهداری دریافت نماید.
    ب) کنترل کنسانتره جیره در دوران خشک و افزایش آن در انتهای دوره خشک و در ادامه پس از زایمان.
    پ) استفاده از علوفه با کیفیت بالا پس از زایمان به میزان حداقل 1/3 مادهخشک مصرفی برای تغذیه کامل گاو و جلوگیری از کاهش چربی شیر لازم است.
    د) از تغییرات سریع در جیره پس از زایمان پرهیز کنی
    ه) سطوح استاندارد پروتئینی، ویتامینی و مواد معدنی به همراه انرژی باید بالا برده شود.
    و) جلوگیری از تغذیه سیلوهای علوفه غلات با رطوبت بالا، چون مقدار بوتیریک اسید را بالا می برد.
    ز) ماکزیمم مصرف را از طریق بالا بردن مطبوعیت غذا و جلوگیری از استرس ایجاد نماییم.
    ح) در گله های دچار مشکل تا 6 هفته پس از زایمان هر هفته شیر باید تست شودو پروپلین گلیکول به میزان 250-125 گرم در روز به گاوهای مسئله دار دادهشود.
    ط) انتخاب بر اساس ظرفیت و اشتهای بالا در گاوها انجام پذیرد.

    منابع:
    1.Correa, M.T, H.Erb, j.Scalett.1993. Path analysis for seven postportum disorders of holstrein cows.Dairy Sci:75:1305-1312
    2.Drackley,j.K.,M.j. Richard, D.C.Beirz, and J.W.young.1992.Metabolicchanges in dairy cows with ketonemia in Response to feed Restrictionand Dietary 1,3-Butanediol.Dairy Sci.75:1922-1634
    3.Geishauser,T.,K.Leslie<D.Kelton,and T.Duffield.1998.Evaluation offive cowside Test for use with milk to Detect subclinical. Kerosis inDairy Sci.81:438-443.
    4.SMITH,T.R,A.R.Hippen.D.C.Beitzand J.W.Young.1997.Metaboliccharacterisrics of Induced ketosis in Normal and obese Dairy Cows.DairySci.80.1569-1581





    چیز های زیادی واسه اهدا هست

    مث
    ل... خون، مثل... سلول بنیادی، مثل... عضو

    [مشاهده ی لینک ها فقط برای اعضا امکان پذیر است. ]ا



  2. #2
    کاربر فعال تالار دفاع مقدس آواتار mani24
    رشته
    سایر رشته های مهندسی
    تاريخ عضويت
    2011/10
    محل سكونت
    هرکجا باران ببارد انجا خانه من است
    امتیاز
    46671
    پست ها
    34,847

    پيش فرض

    انواع كتوز و درمان آن انواع كتوز :
    كتوز اوليه: در گاوهايي كه در مراحل نخستين شيردهي جيره هاي پر انرژي مصرفمي كنند ديده مي شود . پارامترهاي مؤثر بر بروز اين بيماري مصرف زيادسيلاژ با اسيد بوتيريك زياد ، كم تحركي ، چاقي زياد به هنگام زايش وناراحتي هاي گوارشي است .كتوز ثانويه : در پي هر بيماري پيش مي آيد كهموجب كاهش مصرف غذا در آغاز شيردهي شود. بيماري هايي كه بيشتر موجب كتوزمي شوند عبارتند از : جا بجايي شيردان ، التهاب رحم (متريت) ، ورم پستان وكبدچرب. صدمه اصلي وارده از كتوز ثانويه كبد چرب است در هنگام زايش تجمعچربي ها در كبد با وسعت زيادي صورت مي گيرد اما اثر خود را پس از زايماننمايان مي سازند اين مساله عمل گلو كونئو ژنز كبد را مختل كرده و خطرابتلاي گاو را به كتوز به محض شروع شيردهي به شدت افزايش مي دهد گاوهايمتاثر ظرف هفته اول يا دوم زايمان كتوز را نشان مي دهند غلظت مواد كتونيخون در كتوز ثانويه به اندازه كتوز اوليه بالا نيست. با اين حال امكانبهبود در كتوز هاي نوع ثانويه پس از درمان ضعيف تر است چون درمان تاثيركمي در بهبود آسيب هاي وارد آمده به كبد در اثر ورود چربي ها و كاهش ظرفيتگلوكو نئوژنز گاو به دنبال دارد .

    درمان كتوز :
    يكي از روش هاي درمان كتوزتزريق وريدي 500 ميلي ليتر محلول گلوكز 50 % استتا گلوكز خون را افزايش دهداما به دليل توليد لاكتوز براي شير و كاهشگلوكز اگر تزريق هاي پي در پي گلوكز انجام نشود بيماري دوباره برمي گردد .
    براي پرهيز از تزريق هاي پي در پي مي توان پروپيلين گلايكول را به گاوخورانيد كه مقدار آن 125 تا 250 گرم و 2 بار در روز است و در همين مقدارآب حل مي شود . روش ديگر تزريق برخي از هور مون هاي گلوكوكورتيكوئيدي بهتنهايي و يا همراه با تزريق وريدي گلوكز مي باشد . گلوكوكورتيكوئيدها باعثتوليد گلوكز از اسيدهاي آمينه مي شوند . تزريق يك دوز گلوكوكورتيكوئيد 5تا 50 ميلي گرم دگزامتازون و يا 10 تا 30 ميلي گرم بتامتازون در درمانكتوز مؤثر است و نيز گزارشات ارائه شده حاكي از آن است كه مصرف 12 گرمنياسين به مدت يك هفته غلظت كتون پلاسما را كاهش مي دهد اما نشان داده شدهكه نياسين بر روي كاهش غلظت NEFA پلاسما يا افزايش گلو كز خون نقشي ندارد.
    لازم به ذكر است خوراندن شكر يا ملاس در درمان كتوز تاثيري ندارد .
    پيشگيري :
    بهترين روش پيشگيري توجه به تغذيه و مديريت درست براي تامين انرژي موردنياز گاو است . گاو به هنگام زايش نبايد زياد چاق يا لاغر باشد . بهگاوهايي كه سابقه ابتلا به كتوز دارند به ودت 6 تا 8 هفته بعد از زايمانگلوكول پروپيلين يا پروپيونات سديم خورانده مي شود . جيره آغاز شيردهيبايد بيشترين مقدار از مواد پيش ساز گلوكز و كمترين مقدار از مواد پيش سازكتون را داشته باشد . ميزان انرژي مصرفي گاو را بايد تا اندازه اي افزايشداد كه موجب كاهش اشتها نشود ، گاوها با علوفه مرغوب تغذيه شوند و از مصرفمواد سيلويي نامرغوب و داراي اسيد بوتيريك بالا جلوگيري شود ، ويتامين ومينرال در مقادير بسنده براي گاوها فراهم شود .





    چیز های زیادی واسه اهدا هست

    مث
    ل... خون، مثل... سلول بنیادی، مثل... عضو

    [مشاهده ی لینک ها فقط برای اعضا امکان پذیر است. ]ا



  3. #3
    کاربر فعال تالار دفاع مقدس آواتار mani24
    رشته
    سایر رشته های مهندسی
    تاريخ عضويت
    2011/10
    محل سكونت
    هرکجا باران ببارد انجا خانه من است
    امتیاز
    46671
    پست ها
    34,847

    پيش فرض

    نگرشي بر بيماري كتوز در گاوهاي شيري كتوز ( Acetonemia ) در گاوهاي شيرده پر توليد در خلال 6 هفته اول زايمانروي مي دهد كه در سه هفته اول بسيار مهم است . اين بيماري اغلب در دورهتغذيه زمستاني و نيز به هنگام حضور گاوها در جايگاه هاي بسته اتفاق ميافتد . احتمال بروز اين بيماري در گاوهاي مسن بيشتر از تليسه هاي تازه زامي باشد .
    مبناي بروز اين عارضه تغييرات در روند سوخت و ساز است كه بطور عمده محورآنها كاهش در گلوكز خون و افزايش توليد اجسام كتوني در خون است . تركيباتكتوني فراورده هاي واسطه متابوليكي ناشي از جابجا شدن چربي هاي ذخيره ايبدن مي باشد . عمده تركيبات كتوني شامل بتاهيدروكسي بوتيرات ( BHB ) ،استواستات و استون است . عارضه فوق به دليل جمع شدن اجسام كتوني در خون وادرار گاو ، كتوز ناميده مي شود . افزايش اجسام كتوني در مايعات بدن بههنگام توازن منفي انرژي در طولاني مدت و ضرورت تجزيه چربي ها در بدن بههنگام گرسنگي ، تغذيه ناكافي و توليد بالاي گاوها صورت مي گيرد .
    در حيوانات نشخوار كننده سلول هاي پوششي شكمبه اجسام كتوني را با استفادهاز اسيدهاي چرب فرار شكمبه بخصوص بوتيرات توليد مي كنند . مواد سيلويي كهاسيد بوتيريك زياد دارند موجب ابتلاي حيوان به كتوز مي شود . علاوه برتغيير در سوخت و ساز اسيدهاي چرب در كبد يكي از تغييرات اصلي در كتوز كاهشزياد غلظت گلوكز در خون و مقدار گليكوژن در كبد است . كاهش گلوكز خونمسئول افزايش اسيدهاي چرب آزاد در كبد است . در صورت طبيعي بودن غلظتگلوكز خون ، اسيدهاي چرب آزاد در خون كم است همگام با كاهش غلظت گلوكزپلاسما ميزان اسيدهاي چرب آزاد پلاسما افزايش مي يابد زيرا اسيدهاي چرب ازبافت هاي ذخيره چربي آزاد مي شوند . همزمان با كاهش گلوكز خون ، حيواناتنشخوار كننده گلوكز خود را از طريق منابع غير گلوكزي مانند اسيد پروپيونيك، اسيد لاكتيك ، گليسرول و برخي اسيدهاي آمينه به دست مي آورند . هنگاميكه گلوكز به منظور توليد انرژي و تشكيل لاكتوز به مصرف مي رسد ممكن استاگزالواستات ترجيحاً براي تشكيل گلوكز به كار رود كه اين امر منجر مي شودكه مقدار اگزالواستات ناشي از گلوكونئوژنز كه براي مصرف استيل كوا در چرخهكربس لازم است كاهش يابد و از اين رو استيل كوا به مواد كتوني ماننداستواستات ، بتاهيدروكسي بوتيرات و مقدار اندكي استون تبديل مي شود .
    مواد كتوني به وسيله بافت هاي بدن به جز كبد ، به ويژه به وسيله ماهيچه هااكسيده مي شوند . اگر توليد مواد كتوني بيشتر از مصرف آنها به وسيله بافتهاي محيطي باشد بيماري كتوز رخ مي دهد . يكي از عوامل بروز كتوز چاقي زياداست كه سبب كاهش استها ، افزايش تجزيه چربي بدن ، افزايش تجمع چربي در كبدو افزايش ميزان توليد اجسام كتوني است . عدم دريافت مقادير كافي انرژي بعداز زايمان موجب بروز كتوز مي گردد .
    نشانه هاي كتوز :
    شايع ترين نشانه كتوز كاهش وزن است كه به دليل مصرف چربي هاي بدن و از دستدادن آب به سرعت رخ مي دهد . گاو كتوزي اغلب افسرده بوده ، تمايلي به حركتنداشته و موهاي آن زبر و خشن است . دماي بدن و ضربان قلب و تنفس اغلب عاديبوده و نفس حيوان بوي استون مي دهد . برخي گاوها ممكن است تلو تلو بخورندو ماهيچه ها به ويژه ماهيچه هاي ميان پهلو بلرزد . گاو تعادل خود را ازدست مي دهد و به ظاهر كور به نظر مي رسد .

    تشخيص كتوز :
    ميزان گلوكز و مواد كتوني خون بهترين پارامتر تشخيص بيماري كتوز است .مقدار گلوكز خون از ميزان طبيعي 2/2 تا 8/2 ميلي مول در ليتر به 4/1 ميليمول در ليتر و مجموع مواد كتوني خون از 75/1 به 5 ميلي مول در ليتر مي رسدو در گاوهاي به شدت كتوزي آنزيم آسپارتات آمينوترانسفراز افزايش مي يابدكه نشانه اي از آسيب ديدن جگر و بي اشتهايي است .





    چیز های زیادی واسه اهدا هست

    مث
    ل... خون، مثل... سلول بنیادی، مثل... عضو

    [مشاهده ی لینک ها فقط برای اعضا امکان پذیر است. ]ا



تاپیک های مشابه

  1. مسمومیت نیتراتی در نشخوار کنندگان
    توسط N_R در تالار دامپروری
    پاسخ ها: 1
    آخرین ارسال: 2010/7/24, 09:28 AM
  2. مسمومیت نیتراتی در نشخوار کنندگان:
    توسط N_R در تالار دامپروری
    پاسخ ها: 2
    آخرین ارسال: 2010/1/13, 04:39 PM
  3. مواد مغذی و متابولیسم آنها در نشخوار کنندگان
    توسط afsoon6282 در تالار مقالات مهندسی کشاورزی
    پاسخ ها: 0
    آخرین ارسال: 2009/5/20, 11:57 AM
  4. تامین کنندگان سرویس های وب – انتخاب سرور
    توسط www.pacyrus.com در تالار مهندسی کامپیوتر
    پاسخ ها: 0
    آخرین ارسال: 2008/8/09, 07:13 PM
  5. مراجعه كنندگان به كلوپ مهندسان ايراني
    توسط Admin در تالار روابط عمومی
    پاسخ ها: 3
    آخرین ارسال: 2007/5/17, 06:07 PM

عبارت‌های مرتبط

دانلود مقاله کتاب آموزش

ثبت اين صفحه

ثبت اين صفحه

قوانين ارسال

  • شما نمی‌توانيد تاپيک جديد ارسال كنيد
  • شما نمی‌توانيد پاسخ ارسال كنيد
  • شما نمی‌توانید فایل ضمیمه ارسال كنيد
  • شما نمی‌توانيدنوشته‌های خود را ويرايش كنيد
  •