اطلس باکتری ها

scorpion_tur

عضو جدید

کاربر ممتاز

• Jun 24, 2011

• #1

http://fa.wikipedia.org/wiki/%D8%A2%D8%B3%DB%8C%D9%86%D8%AA%D9%88%D8%A8%D8%A7%DA%A9%D8%AA%D8%B1
آسینتوباکتر جنسی از باکتری‌های گرم منفی است که به شکل باسیل یا کوکوباسیل دیده می‌شود.این باکتری‌ها اکسیداز منفی هستند و قندها را تخمیر نمی‌کند و در برابر پنی‌سلین مقاوم است.
آسینتوباکتر یکی از باکتری‌های مهم خاک هستند.
گونه‌ها

• آسینتوباکتر کالکواستیکوس که اغلب به شکل دوتایی دیده می‌شود.
• آسینتوباکتر بائومانی
• آسینتوباکتر همولیتیکوس
• آسینتوباکتر لووفی

 

scorpion_tur

عضو جدید

کاربر ممتاز

• Jun 24, 2011

• #2

عفونتی که به صورت محدود یا منتشر و در اثر واکنش های بیماری زای مرتبط با خود عامل عفونی یا سموم آن در بیمارستان ایجاد می شود به شرطی که:
_ حداقل 48 تا 72 ساعت بعد از پذیرش بیمار در بیمارستان ایجاد شود.
_ در زمان پذیرش، فرد نباید علایم آشکار عفونت مربوطه را داشته باشد و بیماری در دوره ی نهفتگی خود نباشد.
باکتری آسینتوباکتر در اولین دهه ی قرن بیستم شناخته شد. یک پاتوژن فرصت طلب در خانواده نایسریاسه می باشد که بی رنگ، غیر متحرک، با سیل گرم منفی ساپروفتیک است.
آیسنتوباکتر در حیوانات اهلی و غیر اهلی وجود دارد و تقریباً در 100 درصد نمونه های خاک و آب دیده می شود.
آسینتوباکتر در بسیاری از منابع جداشده است. شامل شیر پاستوریزه شده، غذاهای یخ زده، هوای بیمارستان، مایع شست وشوی، دیالیز صفاقی، لباس شسته شده، کاتتر آنژیوگرافی، ونتیلاتورها، لارنگوسکوپ، دوئودنسکوپ، Plasma protein fraction
بالش های بیمارستانی و صابونهای dispensers( کمک داروساز)
A در محیط های خشک ممکن است ماهها زنده بماند.
A مقاوم به biocil مثل کلرهگزیدین
A در بعضی از منابع انسانی یافت شده است شامل پوست، خلط، ادرار، مدفوع و ترشحات واژن تا 25 درصد از بالغان سالم در پوست کلونیزه شده است.
7 درصد از بالغان و نوزادان به طور گذرا کلونیزاسیون در حلق دارند و آن شایعترین ارگانیسم گرم منفی است که به طور مرتب در پوست پرسنل بیمارستان یافت می شود و بطور مکرر در محل های تراکتوستومی شده کلونیزهمی شود. بر اساس گزارش CDC شیوع عفونت
بیمارستانی آسینتوباکتر 4/2 درصد از عفونت های جریان خون بیمارستان است. عامل 1/2 درصد از عفونت های جراحی، 6/1 درصد از عفونت بیمارستانیUTi و عامل 9/6 درصد از پنومونی بیمارستانی می باشد. میزان شیوع آسینتوباکتر کمتر از پسودوموناس کلبسیلا و انتروباکتر می باشد.
ریسک فاکتور برای عفونت آسینتوباکتر کسب شده از جامعه شامل: الکلیسم، سیگار، بیماری های مزمن ریه و دیابت می باشد.
<!--[if !supportLists]-->- <!--[endif]-->ریسک فاکتور برای عفونت بیمارستانی شامل: ماندن طولانی در بیمارستان، جراحی، زخم ها، عفونت قبلی،کلونیز اسیون مدفوعی با آسینتوباکتر، درمان با آنتی بیوتیکهای وسیع الطیف، کاتتر مرکزی وریدی یا کاتتر ادراری، پذیرش در واحد سوختگی یا I.C.U، تغذیه وریدی، تهویه مکانیکی و شکست در پروتکل کنترل عفونت.
تظاهرات کلینیکی
آسینتوباکتر می تواند باعث عفونت چرکی در سیستم ارگانی شود، اگر چه A به عنوان عفونت فرصت طلب در بیماران بستری می باشد ولی عفونت های کسب شده از جامعه نیز گزارش شده است.
دستگاه تنفسی Respiratory Tract))
سیستم تنفسی شایعترین مکان برای عفونت آسینتوباکتر است به دلیل کلونیز اسیون گذرای حلق در افراد سالم و نیز میزان بالا از کلونیز اسیون در افرادی که تراکئوستومی شده اند. آسینتوباکتر به عنوان علت برونشیولیت و تراکئوبرونشولیت در کودکان سالم گزارش شده است. تراکئوبرونشیولیت می تواند در بالغین با ایمنی سالم نیز اتفاق بیفتد.
توالت ریوی غالباً ارگانیسم را بدون استفاده از آنتی بیوتیکهای سیستمیک از بین می برد. پنومونی کسب شده از جامعه در بالغین معمولاً در بیماران با نقص ایمنی اتفاق می افتد مثل الکلیسم، سیگاری ها، دیابتی ها، نارسایی کلیه و بیماران زمینه ای ریوی.
میزان مرگ م میر در مطالعات مختلف در پنومونی کسب شده از جامعه 64-40 درصد بوده است. بیشترین درگیری آسینتوباکتر پنومونی بیمارستانی است. بخصوص در افرادی که با ونتیلاتور ارتباط دارند. شرایط فاکتورهای مساعد کننده برای پنومونی بیمارستانی آسینتوباکتر شامل آنتوباسیون اندوتراکئال، تراکئوستومی، دریافت قبلی آنتی بیوتیک، ماندن در I.C.U ،جراحی اخیر، بیماری زمینه ای پنومونی.
پنومونی بیمارستانی A مکرراً چند لوبی Multilobar)) است. کاویتاسیون، پلورال افیوژن و تشکیل فیستول برونکو پلورال نیز مشاهده شده است.
پنومونی بیمارستانی در فرانسه با مورتالیتی پسودوموناس و آسینتوباکتر بالای 70 درصد گزارش شده است.
باکتری ثانویه و شوک سپتیک با پروگنوز ضعیف (poor prognosis) ارتباط دارد. ​

 

آخرین ویرایش: Jun 25, 2011

scorpion_tur

عضو جدید

کاربر ممتاز

• Jun 24, 2011

• #3

آسینتوباکتر یک پاتوژن اصلی در زخمهای تروماتیک است. انسیزیون های بعد از جراحی (Post operation incissions) و سوختگی ها بعنوان یک پاتوژن در زخم جنگ(war injury ) و افزایش عفونت های آسینتوباکتر، اولین بار در جنگ کره دیده شد. آن شایعترین علت باسیل گرم منفی بود که باعث آلودگی تروماتیک در طول جنگ ویتنام دیده شد. همینطور یافته های مشابه در جنگ افغانستان و جنگ عراق نیز مشاهده گردید.
آسینتوباکتر می تواند باعث سلولیت در ارتباط با یک کاتتر وریدی شود که سلولیت ناشی از کاتتر می تواند فقط با برداشتن کاتتر بهبود یابد.
مقاومت آنتی بیوتیکی
آسینتوباکتر ممکن است در پوست، فارنگس، (GI) دستگاه گوارش، مجاری ادرای،کنژیکتوا و واژن کلونیزه شود.
جدا کردن آسینتوباکتر در بیماران کلونیزه شده احتیاج به درمان اختصاصی ندارد. ولی جدا کردن اختصاصی در بیماران نیاز به درمان دارد.
آسینتوباکتر در حال حاضر مقاوم به بسیاری از داروهاست. کینولون، سفتازیدیم، کوتریموکسازول، داکسی سیکلیimiperem،meropenem پلی میکیسB که ممکن است علیه عفونت های بیمارستانی موثر باشند.
مقاومت سریع به کینولونها، در تمام دنیا گزارش شده است.
سولباکتام ها در بعضی MDR ها (Multi Drug Risistant) موثر است.
تازوباکتام(Tazobacetam)به اضافه کلاوینک اسید کمتر موثر است-تصمیم گیری نهایی در مورد درمان عفونت بیمارستانی با آسینتوباکتر براساس مقاومت میکروبی در هر منطقه وکشت و آنتی بیوگرام دارد.
احتیاط های استانداردStandard precau tions) )
احتیاط های استاندارد جایگزین احتیاط های همه جانبه یا عمومی شده است. رعایت آنها برای تمام بیماران ضروری است. در صورت تماس با خون، تمام مایعات بدن، ترشحات و مواد داخلی بدن بجز عرق( بدون در نظر گرفتن خون قابل رویت داخل آنها)، پوست آسیب دیده و مخاط ها.
رعایت موارد زیر ضروری است.
_ پوشیدن دستکش
_ شستن دست ها بلافاصله پس از خروج دستکش ها از دست؛دست ها باید در فواصل تماس بین بیماران نیز شسته شوند. رفع آلودگی دست ها باید قبل و بعد از تماس با بیماران و بلافاصله پس از خروج دستکش ها صورت گیرد.
_ استفاده از گان، محافظ چشم همراه با ماسک یا محافظ صورت. در صورت انجام عمل که احتمال پاشیده یا پخش شدن مایعات بدن وجود دارد.
_ عدم دستکاری سوزن ها و وسایل تیز، در پوش سوزن ها نباید مجدداً روی سوزن ها قرار گیرد. سر سوزن ها نباید خم یا شکسته شوند.
_ سر سوزن ها و وسایل نوک تیز باید در ظروف مقاوم به سوراخ شدگی دفع گردند.
توجه
*بدلیل انتقال اکثر موارد عفونت های بیمارستانی از طریق تماس بویژه با دست پرسنل، شستن دست ها مهم ترین راه پیشگیری از عفونت بیمارستانی بشمار می آید. برای حفظ بهداشت دست های پرسنل از مواد حاوی الکل(Alchol- based- handrub) استفاده شود.
* تمام بخش ها و نیز درمانگاه ها( وسایر اتاق ها برای ویزیت سرپایی) باید ظروف ثابت حاوی الکل برای ضد عفونی دست ها(hand rub) نصب گردند.
در صورتی که امکان چنین کاری نباشد باید ظروف قابل حمل حاوی الکل در اختیار قرار گیرد.
*در صورت آلودگی قابل رویت دست ها، باید آنها را با آب و صابون شست.
*پوشیدن دستکش به هیچ وجه نباید جایگزین شستن دست ها شود.
*قبل از مراقبت بیمار باید انگشتر از دست های پرسنل خارج شود. ​

 

scorpion_tur

عضو جدید

کاربر ممتاز

• Jun 24, 2011

• #4

بروسلا‌ها باکتری‌های گرم منفی، کوچک، هوازی و غیر متحرّکی هستند که فاقد پوشینه و هاگ، می‌باشند. رشد آن‌ها کند است ولی در محیط کشت Brucella Broth در دمای ۳۷ درجه سانتیگراد و PH ۷٫۶ به نحو مطلوبی رشد می‌نمایند. گونه‌های بروسلا در محیط کشت جامد، معمولاً به صورت کلنی‌های صاف، شفاف، آبی متمایل به سفید تا کهربائی، رشد می‌کنند. البته رشد بروسلا کنیس و بروسلا اوویس، به صورت کلنی‌های خشن و گاهی موکوئیدی می‌باشد.​

گونه‌های بیماریزا

گونه هائی از بروسلا که برای انسان، بیماریزا واقع می‌شوند عبارت‌اند از بروسلا ملیتنسیس، بروسلا آبورتوس و بروسلا سوئیس. هرچند بروسلا کنیس نیز ممکن است بیماریزا واقع شود و در مجموع، سویه هائی از بروسلا که در غشاء خارجی خود دارای لیپوپلی ساکارید کمتری هستند از ویرولانس کمتری نیز برخوردارند.

 

scorpion_tur

عضو جدید

کاربر ممتاز

• Jun 24, 2011

• #5

سالمونلا

سالمونلا

مقدمه
عفونت هاي سالمونلايي درتمامي نقاط دنيا در ميزبانهاي بسياري همچون حيوانات اهلي ، وحشي و انسان باعث بيماري مي شوند. اطلاعاتي در مورد شيوع سالمونلا در جمعيت دامهاي اهلي ضروري است تا از ارتباط مابين ذخيره سالمونلا با حيوانات و انسان آگاه شويم (6). درانگلستان ،سالمونلا انتريتيديس يكي از مهمترين سروتيپهايي است كه بعد از انجام مراحل پاكسازي و ضد عفوني از سالنهاي پرورش مرغ جدا شده است (9). درحال حاضر درانگلستان افزايش بيماري با ظهور تيپ فاژي 4 باكتري همراه مي باشد(1) . درامريكا فاژ 8 و سويه ديگري غير فاژ 4 بيماريزايي در طيور داشته و سبب مسموميت در انسان نيز مي شود(20) .

شيوع و گسترش بيماري
شيوع شديد پاراتيفوئيد خصوصاً سالمونلا تيفي موريوم در سال 1978 در امريكا و استراليا سبب خسارات زيادي شد (4).درطي دهه 1980 آلودگي اغلب تخم مرغها در شمال غربي ايالات متحده مربوط به سالمونلا انتريتيديس بودوتقريباً 0001/0 آلودگي تخم مرغها ممكن است رخ دهد.در اين مناطق آلوده به طور متوسط ازهر50 مصرف كننـده تخم مرغ ، يكي مي تواند به سالمونلوز مبتلا شود (12) . درصد وقوع بيماري در ماههاي سرد و در خروسها 2% بيشتر است (10).

عامل بيماري
درحال حاضرشايعترين سروتيپهاي بيماريزا پاراتيفوئيد در طيو ، سالمونلا انتريتيديس Salmonella enteritidis وسالمونلا تيفي موريوم S.typhimurium مي باشند(1) . اين عوامل ، باكتريهاي گرم منفي ، ميله اي شكل با ابعاد 5/1- 7/0×5-2 هستند كه فاقد هاگ و فاقد كپسول مي باشند . داراي تاژكهاي بلند هستند و متحركند. در محدوده دمايي 5 تا 45 درجه سانتيگراد ودرمحدودهpH ، 4 تا 9 مي توانند رشدكنند (6) و نيترات را به نيتريت احيا ميكنند(1). سالمونلاتيفي موريوم تخمير گلوكز (هم اسيد و هم گاز توليد مي كند ) ، دولسيتول ، مانيتول ، مالتوز را انجام مي دهد ولي قادر به تخمير لاكتوز ، ساكاروز ، مالونات يا سالين نيست . درتمامي محيطها توليد سولفيد هيدروژن مي كند و دكربوكسيلاسيون اورني تين وليزين را انجام مي دهد و از سيترات بعنوان منبع مهم كربن بهره مي گيرد. سالمونلاتيفي موريوم اوره و ژلاتين را هيدروليز نمي كند پس اندول توليد نمي كند (6).

نشانه هاي باليني
معمولاًبيماري در جوجه ها زيردوهفتگي و به ندرت در سنين بالاي 4 هفتگي ديده مي شود (1). معمولاًتلفات در كمتر از 20% گروه مبتلا اتفاق مي افتد در طي هفته دوم زندگي ، جوجه ها ممكن است علائمي از ضعف رشد ، توقف رشد و ضعف عمومي توان بدن را نشان مي دهند (11) . معمولاً عفونت پاراتيفوئيد در پرندگان خيلي جوان سبب بيماري مي شود (7). آلودگي تخم مرغها با سالمونلا ممكن است منجر به مرگ جنين داخل تخم مرغ ويا مرگ سريع جوجه هاي تازه هچ شده ، شود . علائم باليني ندرتاً پس از دو هفته مشاهده مي شود (6). پرندگان مبتلا كسل ، چمباتمه زده و افسرده هستند .تمايل به حركت نداشته و با چشمان بسته ، پرهاي ژوليده و بالهاي افتاده مي ايستند . اسهال ، آلودگي پرها ي اطراف مقعد با با مدفوع از نشانه هاي رايج است (7) و در برخي واگيرها به دليل كدورت قرنيه يا پلاك هاي پنيري در حدقه چشم ، بينايي پرنده دچار مشكل مي شود (1). ندرتاً در پرندگان تخم گذار بيماري ايجاد مي كند و درصورت بيماريزايي سبب كاهش تخمگذاري مي شود (6).طبق بررسي هاي انجام يافته در سال 1995 در امريكا ، تخم هايي كه مشكوك به آلودگي با فاژتيپ 4 سالمونلا انتريتيديس بودند نقايصي در پوسته داشتند كه شامل دراز شدن شكل تخم مرغ ، نازكي پوسته ، اندازه هاي كوچك ، كج و معوج شدن تخم مرغ بودند (16). به طور كلي سويه فاژ 4 كه در اروپا و آسيا و ايران رواج دارد به مراتب بيماريزا تر از ساير سويه هاي رايج در امريكا و كانادا مي باشد (21).

 

scorpion_tur

عضو جدید

کاربر ممتاز

• Jun 24, 2011

• #6

يافته هاي كالبد گشايي
د رعفونت شديد در جوجه هاي تازه هچ شده كه منجر به تلفات سريع مي شود تنها نشاني كالبد گشايي سپتي سمي بودن لاشه است (6). اگر جوجه ها در سنين اوليه مبتلا شوند ، التهاب و عدم جذب كيسه زرده درآنها شايع است (1). اگرآنها در مرحله حاد سپتي سمي از بين نروند عمدتاً تورم طحال و كبد همراه با پر خوني ، رگه هاي خوني و كانونهاي نكروتيك ديده مي شود . كليه نيز ممكن است دچار اين عارضه گردند پريكارديت ، پري هپاتيت چركي فيبريني دراغلب موارد مشاهده مي شود (6).
مشخص ترين يافته كالبد گشايي كه در حدود پرندگان تلف شده در اثر سالمونلوز ديده مي شود اتساع سكوم بوسيله مواد نكروتيك سفيدو سخت مي باشد كه به آن تيفليت Typhitis مي گويند (1).وقتي بيماري مزمن شود انتريت حاد داراي كانونهاي نكروزي در روده كوچك مشاهده مي شود شامل كدورت چشم ،چركي شدن چشم ، تورم مفاصل چركي و التهاب كيسه هاي هوايي مي باشد (6).

تشخيص
تأييد تشخيص،مستلزم جداسازي وشناسايي عامل بيماري وترجيحاً سرووارآن مي باشد.سالمونلا رامي توان با كشت مستقيم،بسادگي ازبافتهاي مبتلا جداكرد،بنابراين درجوجه هايي كه دراثرسپتي سمي ميميرند،مي توان از كبد ، كيسه صفرا يا كيسه زرده باكتري را مستقيماً جدا نمود. در پرندگان مسن تر سالمونلا در روده يافت مي شود و امكان جدا كردن باكتري از سكوم ها بيشتر است . امكان جدا كردن از مكانهاي ديگر مثل تخمدان ، لوله تخم بر ، لوزالمعده ، مفصل ، بيضه ، قلب و چشم وجود دارد(6).
سالمونلا پلوروم و گاليناروم در روده كلونيزه نمي شوند اما ساير قسمتهاي بدن پرنده را بسادگي آلوده مي كنند . اين امر موجب تحريك توليد آنتي بادي هايي مي شود كه در آزمايشهاي سرمي مورد شناسايي قرار مي گيرند . ساير سرووارهاي سالمونلا در روده كلونيزه مي شوند اما بافتهاي بدن را بسادگي مورد تهاجم قرار نمي دهند و بنابراين ممكن است توليد آنتي باديها را تحريك نكنند (1).

جداسازي سالمونلا
براي كشت نمونه ها جهت غني سازي باكتري از محيطهاي غني كننده همچون بافر آب پپتونه استفاده مي شود . سه محيط مغزي انتخابي كه معمولاً مورد استفاده قرار مي گيرند شامل آبگوشهاي سلنيت ـ سيترات ، تترا تيونات و راپاپورت ـ واسيلياديس (RV ) مي باشند (6) با افزون آنتي بيوتيكهايي مانندنووبيوسين يا رنگهايي مانندبريليانت گرين مي توان محيط ها را انتخابي تركرد . براي كشت از نمونه هاي آلوده مانند مدفوع ، سواب كلواك ، نمونه هاي محيطي يا كشت مجدد از محيط پيش مغذي ، از محيطهاي مايع مغذي مثل RV استفاده مي شود . در اين حالت ، نمونه به نسبت به محيط RV منتقل مي شود (1). براي جدا سازي سالمونلا ، استفاده از حداقل دو محيط جامد توصيه مي شود . محيط هاي جامد رايج عبارتند از : آگار مك كانكي ،دئوكسي كلات سيترات آگار (DCA ) كه پرگنه هاي سالمونلا بر روي آن بي رنگ به نظر مي رسند و در آگار بريليانت گرين پرگنه ها قرمز رنگ مي شوند . ساير محيطها عبارتند از : گزيلوز ليزين دئودكسي كلات آگار (XLD ) و محيطهاي تغيير يافته آن و آگار رامباچ (1) .

شناسايي سالمونلا
تظاهرات باليني و كالبد گشايي بيماري پاراتيفوئيد مشابه ساير بيماريهاي حاصله از ساير سالمونلا ها و حتي عوامل باكتريايي ديگر است . ابتدا مي توان پرگنه هاي مشكوك را با آزمايش آگلوتيناسيون برروي لام با استفاده از سرم پلي والان O و سرم فيزيولوژي ، آزمايش كرد (1) . آزمايشهاي بيوشيميايي اصلي براي سالمونلا ، توليدH2S عدم توليد اندول درآب پپتونه ، به همراه واكنشهاي قندي خاص مي باشد. واكنشهاي قندي سالمونلا شامل تخمير گلوكز ، مانيتول ، مالتوز و دولسيتول و عدم تخمير لاكتوز ، سوكروز و ساليسين مي باشد . اين واكنشهاي بيوشيميايي به طور مطلوبي در محيطهاي تركيبي كه در حال حاضر براي شناسايي باكتريها دردسترس مي باشند مثل محيط كوهنز Kohns يا آگارسه قندي (TSI ) ، انجام پذيرند (1) .
تشخيص سرمي
درابتداي تخمگذاري با نمونه گيري از300 پرنده در هرگله آزمايش خون كامل (WBT ) با استفاده از آنتي ژن رنگي انجام مي شود و نيز آزمايش ميكرو آگلوتيناسيون و ميكروآنتي گلوبولين و ELISA انجام مي شود (6). ممكن است بعضي از پرندگاني كه پاسخ آزمايشهاي سرمي آنها مثبت است ، به باكتري سالمونلا آلوده نباشندبه دليل واكنشهاي متقاطع مابين سويه هاي باكتريايي و بر عكس پرندگاني كه درمراحل اوليه آلودگي بسر مي برندوسالمونلارا به طور فعال دفع مي كنند،ممكن است از نظر سرمي منفي باشند (1). ممكن است جوجه هاآنتي باديهاي سالمونلا رابه طورغيرفعال ازراه كيسه زرده دريافت نمايندكه اين امر نشانگر آلودگي گله مادر مي باشد . مي توان زرده تخم مرغ را نيز از نظر وجود ايمنوگلوبولين هاي ضد سالمونلايي آرمايش كرد و چه بسا اين روش ،به عنوان راهي براي شناسايي و حذف گله هاي تخمگذار مورد استفاده قرار گيرد (1). آنتي سرم پلي والان ، آنتي سرم گروه D سالمونلا جهت مشخص نمودن آنتي ژن سوماتيك و سپس از آنتي سرمهاي اختصاصي استفاده مي شود (22).

 

scorpion_tur

عضو جدید

کاربر ممتاز

• Jun 24, 2011

• #7

انتشار و انتقال
همچون سايرسالمونلاهاي بيماريزا مي باشدكه قبلاً شرح آن داده شده است.دريك تحقيق تجربي درسال1999نشان داده شده است كه با افزايش سن گله مادر،افزايش نفوذ پذيري سالمونلا به داخل تخم مرغ رخ مي دهد زيراكيفيت پوسته تخم مرغ جوجه كشي با افزايش سن گله مادركاهش مي يابد (17).
مطالعات اخير نشان داده است كه سالمونلا انتريتيديس و سالمونلا تيفي موريوم موجود درمني خروس مي تواند لوله تخم بر و تخمدان مرغ منتقل شده و متعاقباً سبب آلودگي تخم مرغ شود (11). عامل سالمونلا انتريتيديس از سه طريق زير مي تواند پرنده را تحت تأثير قرار دهد :
1ـ ارگانيسم مي تواند به سرعت از دستگاه گوارش عبور كند بدون آنكه در پرنده مؤثر بوده و بيماري ايجاد مي كند .
2ـ ارگانيسم مي تواند در دستگاه گوارش بسرعت تكثير يابد در حاليكه پرنده به ظاهر سالم و طبيعي است . پرنده دفع كننده و پخش كننده عامل بيماريزا است .
3ـ ارگانيسم از جدار روده عبوركرده و سلولهاي داخلي را درگيرمي كند و سبب بيماري درپرنده مي شود ودرصورت بهبود پرنده در زمانهاي خاص مي تواند از بدن پرنده دفع وخارج مي شود (9).
بررسي گله از نظر سالمونلا
دركارخانجات جوجه كشي،هردوهفته يك بارازسطوح داخلي هچرها وپوسته هاي شكسته تخم مرغ موجود درسيني هاي هچر بايدكشت به عمل آيد.همچنين ازجوجه هاي حذفي وجوجه هايي كه درپوسته تخم مرغ ازبين رفته اندآزمايش انجام مي شود. درسالن پرورش،كشت ازجداركارتن ،كف كارتن و پرندگان تلف شده در داخل آن صورت مي گيرد . جوجه هاي وازده و آنهايي كه در چند روز اول مي ميرند نيز بررسي مي شوند.در دوران پرورش بررسي نمونه هاي بستر،سواب برداري از گردوخاك صورت مي گيرد ونيز سواب برداري ازمحل عبور دان از هاپر،اتصالات برق انجام مي شود
در گله هاي مادردر حال تخمگذاري ، سواب برداري از كف لانه تخمگذاري ، پوشال موجود درآن ، گردوغبار ، پرهاي دان داخل سالن و سواب برداري از ميز درجه بندي تخم مرغ و محل ذخيره تخم مرغ و راهروها انجام مي شود. در پرندگان لاين واجداد بهتر است نمونه ها به دفعات بيشتري انجام شود.در گله هاي تخمگذار مي توان از محل جمع شدن مدفوع در زير قفسها ، انباشته گردو غبار، تيغه جمع كننده مدفوع ، تسمه جمع آوري تخم مرغ ، سواب گرفت و نيز از بستر، گردوغبار ولانه هاي تخمگذاري نمونه گيري مي كنيم . در كشتارگاهها بايد از نمونه هايي مانند تكه هايي از پوست گردن و قسمتهاي مختلف كشتارگاه كشت بعمل آيد.علاوه برموارد فوق ازكف اتاقك كاميون حمل تخم مرغ سواب برداري صورت مي گيرد (1).

درمان
اگر تصميم به درمان داريد بهتر است به كمك آزمايش حساسيت باكتري را در مقابل آنتي بيوتيك سنجيد . ممكن است درمان ظاهراً مؤثر باشد ولي گاهي تعدادي از پرندگان ، حامل باكتري مي شوند و سويه هاي مقاوم به آنتي بيوتيك ، پديدار مي شوند (1). از آنتي بيوتيك ها بعنوان داروي پيشگيري مخلوط در دان و يا آب در جوجه هاي مسن و جوان و تخم مرغهاي هچري و داروي معالج طيور بيماراستفاده مي شود (11). تركيبي از سولفات پلي ميكسين B وتري متوپريم در گله هاي مبتلا به سالمونلا انتريتيديس هم از جنبه پيشگيري و هم از جنبه درماني مصرف مي شود . جنتامايسين تزريقي واسپكتينومايسين جهت كنترل آلودگي كيسه زرده در هچري استفاده مي شود . گزارشاتي وجود دارد مبني بر اينكه افزودن 5 عامل ضد باكتريايي مختلف به آب آشاميدني طيور سبب كاهش آلودگي سالمونلا تيفي موريوم مي شود . داروهاي مؤثر ديگر عبارتند از: تتراسايكلين ، نئومايسين ، باستيراسين وداروهاي گوگرد دار(بجزطيور تخمگذار) (6).
سالمونلاتيفي موريوم و انتريتيديس نسبت به برخي از آنتي بيوتيكها مقاومت دارويي يافته اند به طوريكه طي گزارش پاپ در سال 1996 سالمونلاتيفي موريوم تيپ 104 نسبت به آمپي سيلين ، كلرامفنيكل ، استرپتومايسين ، سولفا ناميد و تتراسايكلين مقاومت دارويي يافته است (11).
كنترل و پيشگيري
1) تخم مرغها و جوجه ها و پولت ها بايد از گله هاي عاري از سالمونلا آورده شوند و از تخم مرغهاي ترك داروكثيف وآنهايي كه روي زمين گذاشته شده اند جهت جوجه كشي استفاده نشود.
2) تخم مرغهاي هچ شده بايد ضد عفوني شوند و سالنهاي هچري طبق استاندارد بهداشتي ـ ضد عفوني آماده شوند. غوطه ور سازي تخم مرغها در محلول گلوتارآلدئيد 5/0% دردماي 40 بمدت 20 دقيقه يا گاز دادن با حداقل 600 ميلي گرم گاز فرمالدئيد به ازاي هر متر مكعب در 20 به مدت 30 دقيقه صورت مي گيرد .
3) درفاصله بين دو دوره جوجه ريزي ، سالنهاي مرغداري بايدتماماً شسته شده وضدعفوني شوند.كپسول پارا فرمالدئيد اغلب هر دوهفته يك بار به لانه تخمگذاري افزوده مي شود .
4) كنترل حشرات و جوندگان بايد بوسيله طراحي سالنها و مديريت آنها صورت گيرد .
5) جهت جلوگيري از انتقال افقي در بين سالنها ، بيماران را معدوم كرده و تمامي مواد زايد رادر يك منطقه مناسب در ظرف در بسته كه امكان ورود ناقلين بيماري نباشد ، قرارداده شود .
6) از غذاي پليت شده و يا خوراك فاقد منبع پروتئين حيواني استفاده شود .
7) واكسيناسيون از بروز بيماري پيشگيري مي كند .
نمونه گيري از سالنهاي مرغداري و سواب كلواك و لاشه هاي مشكوك جهت جلوگيري از شيوع بيماري امري ضروري است .
9) نگهداري تخم مرغها دريخچال وسردخانه خطربيماريزايي راكاهش ميدهد(1و6و7و9و11و15 ).
10) اخيراًسازمان نظارت بر مواد غذايي ودارويي ايالات متحده(FDA )استفاده ازمحلول 37% فرمالين را به ميزان 5/2 كيلوگرم درهرتن وبه مدت 14 روزجهت كنترل باكتري سالمونلا درخوراك طيور مجاز اعلام كرده است (1 .
افزودن مواد شيميايي ماننداسيد فرميك يا پروپيونيك به دان ، يا گاز دادن با فرمالدئيديا متيل بروميد نيز موجب كاهش سالمونلا در دان شده است . برنامه هاي كنترل سالمونلا انتريتيديس در كشورهاي مختلف بشرح زير است :
دركشورهاي اروپايي درمرحله اول تقليل آلودگي ودرمرحله بعد حذف آلودگي درگله هاي مادر ، اجداد ولاين انجام مي گيرد. دربين اين كشورها ،سوئد دركنترل سالمونلا ها مقتدرترو پيشرفته تر عمل نموده است . به طور كلي تا سال 1984 حدود 90% هزينه معدوم كردن گله هاي آلوده و 100% هزينه تميز نمودن فارم ها (هرفارم با ظرفيت توليدي بيش از5000 قطعه مرغ )را پرداخت نمود . در انگلستان در سال 1989 براي ممانعت از انتشار سالمونلا قوانيني وضع شده است . محدوديت حركت طيور ، جداسازي فارمهاي آلوده همراه با كشتار اجباري و غرامت سبب كاهش آلودگي شده است . در هلند نيز مشابه انگلستان تمهيداتي صورت گرفته است كه باعث كاهش سالمونلا انتريتيديس درگله هاي مادر و اجداد شده است ولي موارد انساني را تقليل نداده است .روش آمريكا در برخورد با سالمونلا انتريتديس بسيار محتاطانه تر است ، كشتار و پرداخت غرامت و غيره وجود ندارد بلكه فارم آلوده را كنترل مي نمايند زيرا سويه هاي باكتري حدت كمتري دارند(22).

 

scorpion_tur

عضو جدید

کاربر ممتاز

• Jun 24, 2011

• #8

حذف رقابتيCompetitive Exclusion
درمان حذف رقابتي عبارتست از:افزايش فعاليت فلور طبيعي روده تا طي آن كلونيزه شدن بسياري از عوامل بيماريزا درروده محدودشود،كه اين روش عمداً درپيشگيري ازعفونتهاي پاراتيفوئيدي مؤثراست. اين باكتريها ازطريق مقعد،اسپري در سطح بدن يا قطره خوراكي وارد بدن طيور مي شوند.مخلوطي از باكتريهاي روده(عموماً محتويات سكوم)معمولاً جهت اين كاراستفاده مي شوند(1و6و8 ). خوراندن كشت مخلوطي ازباكتريهاي روده كورمرغهاي گوشتي بالغ كه از29 سويه تشكيل شده بود به جوجه هاي گوشتي يك روزه از طريق آب آشاميدني و و سپس رويارو كردن جوجه ها از راه خوراكي با سالمونلاتيفي موريوم بعد از 2روز ، نشان دادن كه اين باكتريها به سرعت در روده كور جاي گرفته، مقاومت درمقابل سالمونلا تيفي موريوم را در مقايسه با جوجه هاي گروه شاهد به طور مؤثري افزايش مي دهد(2).
درگله هاي مسن آلوده به سالمونلا ، قبل از انتقال به جايگاه هاي پاك ، آنها را با آنتي بيوتيك درمان مي كنند،سپس، فلور روده اي و سالمونلا را تضعيف مي كنند و به دنبال آن مخلوط حذف رقابتي را به پرندگان مي خورانند تا امكان حذف آلودگي از پرندگان به وجود مي آيد.در پرندگان تخمگذار به دليل عدم امكان انتقال پرندگان به جايگاههاي پاك،استفاده از روش فوق موفقيت آميز نبوده است(1).
واكسيناسيون
جهت كنترل آلودگي به سالمونلا انتريتيديس تا كنون واكسنهاي مختلفي ساخته شده است . در كشور آلمان براي كنترل سالمونلاتيفي موريوم از واكسن آگزوتروفيك) Auxitrophic = سويه اي جهش يافته (موتانت )از باكتري كه براي رشد به عوامل خاصي نياز دارد ( زنده استفاده مي شود (1). واكسنهاي زنده تخفيف حدت يافته نيازمند اين است كه به مدت كافي در بافتها باقي بمانند تا پاسخ ايمني حمايتي ايجاد كنند . استفاده خوراكي يا داخل عضلاني ازواكسن تخفيف حدت يافته سالمونلا انتريتيديس نوع موتانتA سبب كاهش دفع عفونت از طريق مدفوع ، انتقال افقي عامل بيماريزا و آلودگي تخم مرغها مي شود كه اين اثرات تا23 هفته پس از واكسيناسيون مشاهده مي شود . واكسن خوراكي نوع اخير ايمني محافظتي كم اثرتري ايجاد مي كند(6).
درپرندگان واكسينه شده در روز اول ، متعاقب گذشت 4 هفته مشكلات اسهال ، لنگش ، تلفات و وقوع سالمونلا انتريتيديس كمتر رخ داد. درسال 1994 حدود 2 ميليون پرنده در مزارع صنعتي انگلستان واكسينه شدند كه از اين گله هاي واكسينه شده سالمونلا انتريتيديس جدا نشد (6).
درآزمايشات ديگر جوجه هاي بدست آمده از گله مادر 57 هفته (واكسينه شده و واكسينه نشده )همراه با جوجه هاي 7 روزه كه يك دوزخوراكي سالمونلا انتريتيديس را روز اول دريافت كرده بودند ، قرارداده شدند . اطلاعات بدست آمده حاكي است كه آنتي بيوتيكهاي مادري كه ايمني غير فعال ايجاد مي كنند ، در جوجه هاي سنين 21 روزه با كاهش علائم باليني و كاهش دفع سالمونلا همراه بود . به هر حال كاهش مشخصي در جداسازي سالمونلا انتريتيديس از ارگانهاي داخلي جوجه هاي واكسينه شده قابل توجه است (6). واكسن بين سنين 12 الي 16 هفتگي انجام مي شود . هر دز واكسن شامل تعداد زيادي سالمونلا انتريتيديس غير فعال است و دو تزريق ايمنيت بالاتري ايجاد مي كند (11).
واكسنهاي كشته اتوژن سالمونلاانتريتيديس همراه با ياور خوراكي Oil adjuvant و ازطريق زير جلدي به مدت چندين سال درماكيان ايالات متحده مصرف شدونتايج اميد بخشي حاصل گشته است.در جوجه هاي واكسينه شده باواكسن كشته (باكترين)سبب كاهش تلفات،علائم باليني وضايعات تا12 هفته پس از واكسيناسيون گرديد (1و6 ).
ضمناً محققين دانشگاه ويكتوريا نوعي واكسن عليه سالمونلا را به روش مهندسي ژنتيك ابداع كرده اند . اين واكسن از يك سويه موتاسيون يافته سالمونلا تيفي موريوم ساخته شده است كه با حذف قسمتي از ساختمان ژنتيكي اين باكتري آنرا كاملاً به برخي ويتامينها وابسته ساخته اند . هدف از اين كار محافظت حيوانات از سالمونلوز است . اين سويه سالمونلا به صورت خوراكي تجويز مي شود(19 ) .

وضعيت سالمونلا انتريتيديس در ايران
وجود اين عامل با جداسازي باكتري و استفاده از آنتي سرم مخصوص در چندين مزرعه مرغداري ايران به اثبات رسيده است كه به احتمال قريب به يقين از نوع با حدت بالا (فاژ 4) مي باشد . با توجه به قابليت بيماريزايي بالاي آن،در گله هاي آلوده به خصوص جوجه ها (كه ازطريق عمودي آلوده مي شوند ) مشكل خاصي پس از هچ شدن مشاهده نمي شود و تعدادي از آنها ناقل بيماري مي باشند كه در اثر مجاورت در جعبه هاي جوجه،ماشين جوجه كشي و يا عمل تعيين جنسيت اكثر آنها آلوده ميگردند. اين سالمونلا به دليل سرعت تكثير بالا يش سبب بروز تلفات و وازدگي جوجه ها مي گردد ، كه تلفات از 5 تا 40% و بيشتر ممكن است ديده شود . از روز سوم به بعد با ازدياد جوجه هاي وازده مواجه مي شويم . در صورتيكه آلودگي در بدو ورود با يك آنتي بيوتيك مناسب كنترل شود مشكلات وازدگي و دفع سالمونلا از طريق مدفوع كمتر خواهد شد .
در طيور تخمگذار درمان با آنتي بيوتيك مناسب قبل از شروع تخمگذاري مي تواند دفع مدفوعي و آلودگي تخم مرغ را در اوج توليد به مقدار بسيار زيادي كاهش دهد . در حال حاضر بايد مانند اكثر كشورهاي جهان برنامه تقليل و كاهش آلودگي را در سطوح مختلف به انجام رساند . در اين راستا مي توا ن از حذف رقابتي ، واكسيناسيون و كنترل مواد غذايي و پليت نمودن آنها استفاده نمود كه اين امر مستلزم صرف هزينه بسيار گزافي مي باشد . مسلماً در ايران قادر به اجراي برنامه ريشه كني وسيع نمي باشيم پس ابتدا به كاهش (ازطريق پيشگيري و كنترل بهداشتي) و سپس به حذف عامل بيماريزا با اجراي برنامه دقيق اقدام مي نمائيم(22).

وقوع سالمونلوز در انسان از طريق سالمونلاهاي طيور
ميزان گسترش و وقوع بيماري :
صنعت مرغداري مهمترين و بزرگترين منبع سالمونلا هستندكه مي توانند آنرا از طريق غذا به انسان منتقل كنند پس كنترل آن بسيار مهم مي باشد (6). درسال 1885 اولين مورد مسموميت غذايي به سالمونلا تيفي موريوم در فرانسه و در سال 1888 اولين مورد مسموميت غذايي به سالمونلا انتريتيديس در آلمان گزارش گرديدند (5). در سال 1986 مشخص گرديد كه سالمونلا انتريتيديس از طيور به انسان منتقل و بيماريزا مي باشد (5). در طي سالهاي 1973 الي 1987 در ايالات متحده 51% بيماريهاي باكتريايي منتقله به انسان از طريق سالمونلا بود. از مجموع 458081 مورد وقوع سالمونلوز در انسان در طي سالهاي 1982 الي 1992 ، 18 مورد سالمونلاپلوروم ، 8 مورد سالمونلا گاليناروم جدا شدند . بر اساس گزارش مركز پيشگيري و كنترل بيماري در ايالات متحده ، سالانه حدود 1 الي 5 ميليون انسان به سالمونلوز مبتلا مي شوند كه حدود 20 هزار نفرآنها در بيمارستان بستري شده و حدود 500 نفر مي ميرند . ضمناً در ايالات متحده بين سالهاي 1985 الي 1991 ، 82 % شيوع سالمونلا انتريتيديس از طريق تخم مرغ بود (6). در طي دهه 1980 آلودگي اغلب تخم مرغها در شمال غربي ايالات متحده مربوط به سالمونلا انتريتيديس بود و تقريباً آلودگي تخم مرغها ممكن است رخ دهد. در اين مناطق آلودگي به طور متوسط از هر 50 مصرف كننده تخم مرغ ، يك نفر مي تواند به سالمونلا مبتلا شود (12). تقريباً 84 % بيماري منتقله به انسان از طريق غذا در طي سالهاي 1980 الي 1989 در اسكاتلند مربوط به سالمونلا بود . درانگلستان و ولز كمتر از 13 % شيوع سالمونلوز در انسان در طي سالهاي 1959 الي 1962 و بيش از 32 % شيوع در طي سالهاي 1984 الي 1985 مربوط به مصرف گوشت مرغ بود . در ايالات متحده در طي سالهاي 1983 الي 1987 بيش از سالمونلاي منتقله به انسان از طريق غذا مربوط به مصرف گوشت مرغ و تخم مرغ بود (6).


علائم باليني در انسان
سالمونلا تيفي موريوم سبب بيماري تيفوئيد درانسان مي شود كه با تب،سردرد،اسهال واستفراغ شديد توأم است(11).در اغلب اشخاص مبتلا به سالمونلا انتريتيديس پس ازمسموميت غذايي(حدود 128 الي 72 ساعت)اسهال وعلائم فوق مشاهده مي شود.بيماري معمولاً 4 تا 7 روز به طول مي انجامدواغلب افراد، بدون درمان با آنتي بيوتيك بهبود مي يابند. با اين وجود ، اسهال مي تواند به قدري شديد باشد كه شخص را راهي بيمارستان كند . با اين حال وقوع سالمونلوز در افراد سالخورده ، خردسالان و كسانيكه سيستم ايمني ضعيف دارند ، مي تواندآنها را به فرم شديد بيماري دچار كند. در اين بيماران عفونت از طريق روده وارد جريان خون شده و سپس به ساير نقاط بدن منتقل مي شود و سبب مرگ نيز مي شود (12و13و14 ) . در موارد مزمن بيماري درد مفاصل و ادرار درد آور گزارش شده است(11) .

 

scorpion_tur

عضو جدید

کاربر ممتاز

• Jun 24, 2011

• #9

كاهش خطر بيماريزا يي سالمونلا انتريتيديس در انسان :
1) تخم مرغها در سرد خانه ها و يخچالها نگهداري شوند .
2) تخم مرغها كثيف يا ترك خورده معدوم شوند .
3) بعد از تماس دستها با تخم مرغهاي خام دستها با آب و صابون شسته شوند .
4) بعداز پخت كامل ، تخم مرغها خورده شوند و تخم مرغها ي گرم بيش از 2 ساعت نگهداري نشوند.
5) موادغذايي محتوي تخم مرغ در سرد خانه نگهداري شوند .
6) از خوردن تخم مرغهاي خام (مانند بستني و مخلوط شير و تخم مرغ خانگي ) و غذاها ي واجد تخم مرغ خام اجتناب شود . عمدتاً در صنعت ، بستني و مخلوط شير و تخم مرغ و غذاها ، توسط تخم مرغهاي پاستوريزه تهيه شوند (12).

درمان بيماري در انسان :
آمپي سيلين ، جنتامايسين ، تري متوپريم ، سولفامتوكسازول و سپيروفلوكسازين وكلرامفنيكل داروهاي مؤثر بر سالمونلا هستند . متأسفانه برخي گونه هاي سالمونلا نسبت به آنتي بيوتيكها مقاومت دارويي يافته اند (14).

 

scorpion_tur

عضو جدید

کاربر ممتاز

• Jun 24, 2011

• #10

سراشیا

سراشیا

این باکتریها بصورت باسیلهای گرم منفی ومتحرکی هستند که به خوبی در محیطهای آزمایشگاهی پرورش می یابند ودارای کپسول کوچکی می باشند وکلنیهای آن دارای پیگمان سفید - صورتی ویاقرمز می باشند معمولا در شرایط اتاق قادر به تولید پیگمان می باشند .پیگمان قرمز در سطح محیط مولر هینتون بهتر مشاهده می شود . ماده رنگی آن به نام پرودیزوزن یاپیریمین نامیده می شود
این باکتری را می توان از عفونتهای ریوی -ادراری وخون جدا کرد .کشت آنها بوی ماهی یاادرار می دهد.
در بین سراشیاها - مارسه سنس ازاهمیت بالایی برخوردار است . این باکتری قادر به تخمیر مالتوز - مانیتول و سوکروز می باشد . سیترات مثبتواندول - اوره آز - متیل ردوSH2 منفی است

 

scorpion_tur

عضو جدید

کاربر ممتاز

• Jun 24, 2011

• #11

[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]جنس سراشيا براي اولين بار توسط [/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]Bartolomeo Bizio در سال 1819 ميلادي شناسايي گرديد (Bennett, 2000) وي واژه Serratia را به افتخار يك فيزيكدان ايتاليايي بنام Serafino Serratia انتخاب نمود(Ania, 2002 & Bennett, 2000) جنس Serratia مجموعه‌اي از باكتريهاي گرم منفي متحرك و فرصت طلب را تشكيل مي‌‌دهد كه در خانواده بزرگ انتروباكترياسه قرار گرفته‌اند(Ania, 2002)[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif].[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]بطور كلي، اندازه باسيل‌هاي كوچك سراشيا حدود 5/0-8/0*9/0-2 ميكرون بوده و آرايش تاژه‌هاي آنها بصورت پيراموني(پري‌تيش) مي‌باشد(اديب فر، 1375 و ملك‌زاده، 1374). از اين جنس مي‌توان به گونه‌هاي مختلفي چون :[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]S. marcescens, S. rubidaea, S.plymuthica, S.liquefaciens, S. odorifera[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]اشاره نمود، اما مهمترين گونه آن كه در بيماي‌زايي نيز از اهميت بالايي برخوردار است، [/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]S. marcescens[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif] مي‌باشد(Ania, 2002). برخي از سويه‌هاي[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif] S. marcescens[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif] داراي رنگدانه‌اي بنام Prodigiosin بوده كه سبب مي‌شود كه كلني‌هاي اين باكتري با قطرات خون اشتباه گرفته شوند (Bennett, 1994).[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif] نقش اين رنگدانه در بيماريزايي اين باكتري كاملاً مشخص نشده است(Bennett, 2000) اين باكتري بعنوان يكي از عوامل مهم عفونتهاي دستگاه تنفسي، اداري – تناسلي، زخم، گوش، باكتريمي، اندوكارديت، اندوفتالمي، كراتيت، آرتريت و مننژيت شناخته شده است. (Attisha & Clark, 1995, Lyerly & Kreger, 1983)[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]روشـها :[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]در اين بررسي با استفاده از پرسشنامه‌هايي كه توسط مؤلفين تهيه گرديده بود. 100 آزمايشگاه تشخيص طبي و بيمارستان در قسمتهاي مختلف شهر تهران در خصوص ميزان شيوع عفونتهاي ناشي از سراشيا در سال 1382 مورد مطالعه قرار گرفتند. با توجه به سوالاتي كه در پرسشنامه مطرح شده بود. در صد افراد مبتلا، نوع عفونت، جنس و سن بيمار، نوع آنتي بيوتيك‌هاي مورد استفاده در آنتي‌بيوگرام، وجود و پيدايش سويه‌هاي مقاوم، وجود رنگدانه در سويه‌هاي بيماريزا، نقش عوامل مستعد‌كننده و روشهاي تشخيصي باكتري مورد بررسي قرار گرفت. بنابراين، با مراجعه به مسئولين بخش ميكروبشناسي آزمايشگاهها و بيمارستانهاي مختلف در سطح شهر تهران، پرسشنامه‌هاي مزبور تكميل و سپس توسط مؤلفين، مورد مطالعه و بررسي قرار گرفت.[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]نتـايج :[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]در اين بررسي مشخص شد كه ميزان شيوع عفونتهاي ناشي از جنس[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]سراشيا در سال 1382، در سطح شهر تهران، حدود 7/0 درصد بوده است، شيوع عفونت در زنان بيشتر از مردان بوده و نسبت زنان به مردان مبتلا حدود سه به يك مي‌باشد. از جمله عفونتهايي كه سراشيا در افراد بزرگسال در شهر تهران ايجاد مي‌نمايد مي‌توان به عفونتهاي دستگاه ادراري – تناسلي و زخم اشاره نمود. گروه سني در زنان مبتلا بين 20 تا 40 سال(ميانگين سن برابر با 7/29 مي‌باشد) است و بندرت در سنين پايين‌تر ديده مي‌شود. غالب عفونتها در زنان مربوط به عفونت دستگاه ادراري – تناسلي است كه در صورت بروز، علائمي چون تب، التهاب غير سوزاكي گردن رحم و كشاله‌ران، تغيير رنگ و بوي ادرار ديده مي شود. البته برخي اوقات، التهاب غير سوزاكي گردن رحم با ترشحات بد بو همراه است. گاهاً عفونتهاي زخم ناشي از سراشيا در زنان ديده مي‌شود كه البته در محدوده سني 20 تا 40 سال است.[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]ديگر نتايج حاصل از اين بررسي نشان مي‌دهند كه در مردان نيز به مانند زنان، عفونتهاي دستگاه ادراري - تناسلي در رتبه نخست قرار دارد كه در برخي از آنها علائمي چون سوزش در مجراي ادراري و التهاب مجراي غير سوزاكي مشاهده مي‌شود، اما محدوده سني در مردان، متفاوت از زنان مي‌باشد، بطوريكه گروه سني مبتلا به عفونتهاي ناشي از سراشيا بين 30 تا 70 سال (ميانگين سن برابر 4/47 مي‌باشد) است و در مردان نيز گاهاً عفونتهاي زخم ناشي از سراشيا ديده مي‌شود.[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]اما نكته‌اي كه در اين مطالعه بسيار حائز اهميت بوده اين است كه غالب بيماران - چه در زنان و چه در مردان - بنوعي براي ابتلا به عفونت مستعد بوده‌اند كه اين موضوع در بروز عفونتهاي ناشي از سراشيا بسيار قابل توجه است. شايعترين عوامل مستعد كننده ابتلا به بيماري عبارت بودنداز عفونتهاي بعد از اعمال جراحي، ديابت، سوندگذاري، وجود سنگ‌هاي مثانه و كليه.[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]هر چند كه باكتري سراشيا مي‌تواند بطور تصادفي افراد را به عفونتهاي مختلف دچار نمايد اما نقش آن در عفونتهاي بيمارستاني بسيار حائز اهميت است. تاكنون در ميان بزرگسالان مراجعه كننده در سطح شهر تهران هيچگونه مرگ و ميري گزارش نشده ولي ظهور سويه‌هاي مقاوم در برخي از آنتي بيوتيك‌ها مشاهده شده است.[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]يك اپيدمي ناشي از اين باكتري در بخش نوزادان يكي از بيمارستانهاي تهران در سال 1382 منجر به مرگ و مير تعدادي از نوزادان نارس شد كه پس از تشخيص عامل عفونت، بخش مربوط با مواد شيميايي و سپس با اشعه ماوراء بنفش ضد عفوني گرديد، بايستي اين نكته را خاطر نشان شد كه بروز اپيدمي، غالباً در بين نوزادان شايع است.[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]نتايج ديگري كه از اين بررسي بدست آمده اين است كه 97 درصد سويه‌هاي [/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]S.marcescens [/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]مي‌باشد. اغلب گونه‌هاي فاقد پيگمان به اشتباه انتروباكتر گزارش مي‌شوند و در واقع علت اپيدمي عفونت ناشي از سراشيا در بخش نوزادان يكي از بيمارستانهاي تهران و مرگ و مير نوزادان نارس ناشي از همين اشتباه بوده است.[/FONT]جدا شده از بيماران داراي پيگمان قرمز آجري بوده و3 درصد مابقي فاقد رنگدانه‌بودند. گاهي ممكن است تشخيص آزمايشگاهي سراشيا با انتروباكتر (Enterobacter) اشتباه ‌شود زيرا تنها تفاوت آنها در وجود پيگمان قرمز آجري و آنزيم DNase
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]در آنتي بيوگرام سراشيا معمولاً از آنتي بيوتيك‌هاي آميكاسين، جنتاميسين، نيتروفورانتوئين، كوتريموكسازول، اكسي‌تتراسايكلين و ناليديكسيك اسيد استفاده مي‌شود. نتايج حاصل از اين بررسي نشان مي‌دهد كه سويه‌هاي مقاوم به ناليديكسيك اسيد، آميكاسين و جنتاميسين وجود دارند غالباً سراشيا به برخي از آنتي‌بيوتيك‌ها كاملاً حساس بوده اما سويه‌هاي مختلف حساسيت‌هاي متفاوتي را نسبت به آنتي‌بيوتيك‌ها از خود نشان مي‌دهند.[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]نتايج حاصل از اين مطالعه نشان مي‌‌دهند كه غالب گونه‌هاي بيماريزا در شهر تهران دو گونه [/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]S.marcescens[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif] و S.rubidaea[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif] هستند ولي در بسياري از[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]موارد تنها به جنس بسنده مي‌شود. بسياري از اين آزمايشگاهها اما نه همه آنها، بدليل پرهزينه‌بودن، وقت گير بودن و عدم مهارت كافي تكنسين‌هاي مربوطه جهت تشخيص سراشيا، آنرا باكتري گرم منفي اعلام مي‌كنند، اما آن گروه از آزمايشگاههايي كه بدقت به بررسي و تشخيص[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]سراشيا مي‌پردازند، ابتدا نمونه را در محيط‌هايي چون بلاد آگار، مكانكي، ائوزين متيلن بلو و شكلات آگار كشت مي‌دهند و پس از رنگ‌آميزي گرم و كلني كانت از روش گالري – محيط‌هاي افتراقي TSI، اندول، سيمون سيترات آگار، SIM، اوره و متيل رد – استفاده مي‌‌كنند. البته برخي از[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]آزمايشگاههاي تشخيص طبي و بيمارستانها از روش ميانبر نيز – رنگ‌آميزي گرم، تست اكسيداز، تخمير گلوكز، استفاده از محيط كليگلر بجاي TSI، تست اوره آز و بالاخره تست DNase[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]، استفاده مي‌نمايند.[/FONT]

 

scorpion_tur

عضو جدید

کاربر ممتاز

• Jun 24, 2011

• #12

[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]بحث [/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]:[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]از سال 1906 تا دهه 1950 ميلادي، پزشكان از باكتري[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif] S.marcescens به عنوان ماركر زيستي جهت بررسي انتقال ميكروارگانيزم‌ها استفاده مي‌نمودند زيرا تصور مي‌شد كه اين باكتري از گروه ساپروفيت‌هاست(Ania, 2002) اما در دهه 1960 ميلادي در مطالعه‌اي تحت عنوان Operation Sea-Spray كه توسط ارتش آمريكا صورت گرفت، بالون‌هايي را با S. marcescens[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif] پرنموده و آنها را بر فراز آسمان سان فرانسيسكو منفجر نمودند. در مدت زمان كوتاهي، ذات‌الريه و عفونتهاي مجاري ادراري در[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]اين شهر شايع گرديد از آن زمان به بعد، دانشمندان متوجه شدند كه سراشيا تمايل زيادي به كلنيزاسيون در دستگاه تنفسي و اداري – تناسلي بزرگسالان داشته و[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]بندرت در دستگاه معدي – روده‌اي افراد كلنيزه مي‌شود.(Ania, 2002)[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif] نكته اساسي و جالب توجه در مطالعه حاضر اين است كه در هيچ يك از بيمارستانها وآزمايشگاههاي تشخيص طبي مورد مطالعه در سطح شهر تهران، عفونت دستگاه تنفسي ناشي از سراشيا گزارش نشده است، بنابراين با توجه به شواهد و قرائن[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]مي‌توان چنين در نظرگرفت كه عفونتهاي دستگاه تنفسي ناشي از باكتري مزبور در شهر تهران نادر و اندك مي‌باشد. با اينحال، ميزان شيوع عفونتهاي سراشيايي بدست آمده از آزمايشگاههاي تشخيص طبي و بيمارستانها در سطح شهر تهران، 7/. درصد برآورد شده است(فرحبخش و همكاران، 1383).[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]در اين مطالعه، مننژيت و عفونت خون سراشيايي در بخش نوزادان برخي از بيمارستانهاي تهران مشاهده شده است. سراشيا در افرادي كه بصورت تزريق از هروئين[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]استفاده مي‌نمايند ايجاد اندوكارديت و استئوميليت مي‌نمايد[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif](Ania, 2002) [/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]ولي چنين مواردي توسط آزمايشگاهها و بيمارستانهاي مورد مطالعه گزارش نشده است.[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]شيوع عفونتهاي بيمارستاني ناشي از سراشيا گر چه در سراسر جهان رو به كاهش است ولي هنوز هم اين باكتري سبب شيوع عفونتهاي بيمارستاني قابل توجه مي‌گردد[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif](Ania, 2002)[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif].[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]طي مطالعاتي كه به انجام رسيده، معلوم شده است كه عفونتهاي ناشي از سراشيا غير منتشره بوده و بصورت عفونت باكتريال ثانويه در افراد ايجاد نمي‌گردند.[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif](Su, etal, 2003)[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif] كه اين مطلب در بررسي حاضر نيز كاملاً مورد تاييد مؤلفين مي‌باشد.[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]همانطور كه در مبحث نتايج نيز به آن اشاره شد، 97 درصد باكتري‌هاي بيماريزاي سراشيا در تهران كه از بيماران جدا شده‌اند، داراي رنگدانه‌ قرمز آجري مي‌باشند. اين رنگدانه، كه «پروديژيوزين» نام دارد در سال 1902 ميلادي توسط دانشمندان از اين باكتري جدا گرديد. رنگدانه «پروديژيوزين» يك متابوليت ثانويه ويژه بوده و فرمول شيميايي آن بصورت [/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]C[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]20H25N3O[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif] مي‌باشد. ساختار غير معمول آن داراي سه حلقه پيرولي بوده و يك Pyrryldipyrrylmethene مي‌باشد(Bennett, 2000) بطور كلي اين رنگدانه در آب نامحلول است ولي در الكل خالص، استون، اتر و كلروفرم كاملاً حل مي‌شود(اديب فر، 1375). رنگدانه «پروديژيوزين» از سه جزء قرمز رنگ و يك جزء آبي رنگ تشكيل يافته است كه هر چهار جزء داراي آهن مي‌باشند. نقش اين رنگدانه در بيماريزايي S.marcescens كاملاً مشخص نشده است.[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif] در مطالعه حاضر مشخص شده است كه سويه‌هاي فاقد رنگدانه نيز قادر به ايجاد عفونت بوده و معمولاً باعث فريب‌تكنسين‌هاي آزمايشگاه مي‌گردند و آن را با «انتروباكتر» اشتباه مي‌گيرند، بنظر مي‌رسد كه برخي از آزمايشگاهها و بيمارستانها مي‌بايستي از افراد ماهرتر و نيز از روشهاي بيوشيميايي كاملتر‌ي بهره‌مند گردند.[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]طي گزارشاتي كه [/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif](Ania, 2002)[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif] به انجام رسيده است، در 30 تا 50 درصد افراد مبتلا به عفونت ادراري ناشي از سراشيا هيچ علائمي ديده نمي‌شود در صورت بروز علائم، تب، تكرر ادرار، سوزش در مجراي ادراري، چرك در ادرار و درد ناشي از ادرار مشاهده مي‌شود. در مطالعة حاضر نتايج نشان مي‌دهند كه 100درصد مردان و 45درصد زنان مبتلا به عفونتهاي مجاري اداري ناشي از سراشيا، داراي علامت مي‌باشند، در اين بين، زنان علائمي چون تب، التهاب غير سوزاكي گردن رحم و كشاله ران، تغيير رنگ و بوي ادرار را از خود نشان مي‌دهند. كه برخي اوقات، التهاب غير سوزاكي گردن رحم با ترشحات بد بو همراه است و مردان داراي سوزش و التهاب غير سوزاكي در مجراي ادراري خود مي‌باشند.[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]در اين بررسي، در غالب بيماران، فاكتور‌هاي مستعد‌كننده‌اي چون اعمال جراحي‌، ديابت، سوندگذاري، سنگ‌مثانه و كليه ديده شد كه با فاكتور‌هاي مستعد كننده معمول در جهان از قبيل ديابت مليتوس، انسداد مجاري ادراري، نقص در كليه‌ها و پيوند اعضا مطابقت دارد. [/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif](Ania, 2002 & Berthelot etal, 1999)[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif].[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]بررسيها نشان مي‌دهند كه رعايت بهداشت و گندزدايي مرتب در بخش نوزادان و اطاقهاي جراحي نقش بسزايي در كاهش شيوع عفونتهاي ناشي از سراشيا دارند.[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif](Nahabedian etal, 2003)[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif] اين مطلب در مطالعه حاضر مورد بررسي قرار گرفته و يكي از بهترين روشهاي كاهش عفونتهاي ناشي از سراشيا بحساب مي‌آيد.[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]عفونتهاي چشمي وابسته به سراشيا منجر به ايجاد كراتيت و يا اندوفتالمي مي‌گردد، اگر بافتهاي نرم بدن توسط سراشيا دچار عفونت شوند، منجر به سلوليت، التهاب وريدها و يا عفونتهاي پوستي مي‌گردد[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif](Cohen etal, 1997)[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif] البته در اين بررسي، در هيچيك از بيمارستانها و آزمايشگاههاي تشخيص طبي مورد مطالعه در شهر[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]تهران، موارد اندوفتالمي ناشي از عفونتهاي سراشيايي گزارش نشده است.[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]كلني‌هاي 48 ساعته [/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]S.marcescens[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif] بر روي ژلوز ساده به قطر 1 تا 2 ميليمتر بوده و صاف، گرد و كمي برجسته‌اند. اين باكتري‌ژلاتين را در مدت 2 تا 3 روز بشكل قيف[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif] ذوب مي‌نمايد. اين باكتري قندهايي چون ساكارز، ساليسين و ... را تخمير نموده و اندكي گاز توليد مي‌‌نمايد. اندول و متيل‌رد منفي، و VP، سيترات و ليزين مثبت[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif] مي‌باشد. بعلاوه اريتريتول را مورد استفاده قرار مي‌دهد. بطور كلي، S.marcescens[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif] داراي آنزيم‌هاي DNase, Lipase, Gelatinase و Nuclease مي‌باشد كه از ويژگيهاي[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]منحصر بفرد اين باكتري است (Alikin etal. 1998 & Ania, 2002) در برخي از آزمايشگاهها و بيمارستانهاي تهران با استفاده از تست DNase براحتي اين باكتري را[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]شناسايي مي‌نمايند. وجود آنزيم ليپاز در باكتري مزبور سبب شده است تا تركيبات چرب، مهمترين منبع آلوده كننده افراد به عفونتهاي ناشي از اين باكتري گردند[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif](Endoh etal, 2000). امروزه دانشمندان پي به خواص ضد ويروسي، ضد قارچي و ضد كنه‌اي آنزيم اندونوكلئاز S.marcescens برده‌اند.[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif](Alikin etal, 1998)[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif].[/FONT]

 

scorpion_tur

عضو جدید

کاربر ممتاز

• Jun 24, 2011

• #13

[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]بطور خلاصه، روشهاي استاندارد تشخيص عفونتهاي ناشي از سراشيا را مي‌توان بشرح زير بيان نمود :[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]1 – شمارش گلبولهاي خون به اشكال مختلف مانند مشاهده لوكوسيتوز ناشي از نوتروفيل‌ها، مشاهده لوكوپني (بندرت) گاهاً كم خوني.[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]2 – تست بيو شيميايي گلوكز، اوره و كراتينين سرم[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]3 – كشت باكتريايي و آنتي بيوگرام خون، ادرار، آبسه‌هاي نمونه‌برداري شده، سوند‌هاي مشكوك به آلودگي، صابونها و مواد گندزادي مشكوك به آلودگي.[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]4 – بررسي مايع مغزي نخاعي از نظر افزايش غير عادي گلبولهاي چند هسته‌اي، پروتئين بالا و گلوكز پائين.[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]با توجه به روشهاي فوق الذكر، بنظر مي‌رسد كه مسئولين محترم برخي از آزمايشگاهها وبيمارستانهاي شهر تهران، مي‌بايستي در شناسايي و تشخيص باكتري سراشيا وقت و هزينه بيشتري را صرف نمايند تا از گسترش عفونتهاي ناشي از آن و پيدايش سويه‌هاي مقاوم به آنتي‌بيوتيك‌ها جلوگيري بعمل آيد.[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]درمان با آنتي بيوتيك اولين روش درماني براي غالب بيماران مي‌باشد، اما جهت درمان آبسه‌هاي چركي، مي‌بايستي آنها را از طريق جراحي برداشت نمود. سراشيا بطور طبيعي نسبت به آمپي‌سيلين، ماكروليد‌ها و نسل اول سفالوسپورين‌ها مقاوم مي‌باشد. جهت درمان عفونتهاي ناشي از سراشيا مي‌بايستي از بتالاكتام‌هاي ضد سودوموناسي به همراه يك آمينوگليكوزيد استفاده نمود. غالب سويه‌ها به آميكاسين حساس مي‌باشند[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif].(Ania, 2002) [/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]. اما به توجه به مطالعات انجام شده در اين بررسي معلوم شده است كه سويه‌هاي مقاوم به آميكاسين در تهران بشدت در حال افزايش هستند. همچنين گزارشات بدست آمده از بيمارستانها و آزمايشگاههاي تشخيص طبي مورد بررسي در تهران، افزايش مقاومت سويه‌ها را نسبت به جنتاميسين و ناليديكسيك اسيد نشان مي‌‌دهند.[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]مطالعات نشان مي‌دهند كه [/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif](Hejazi & Falkiner, 1997)[/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif] جهت يك درمان مؤثر عليه عفونتهاي سراشيايي، مي‌بايستي تست‌هاي ‌آنتي بيوگرام صورت گيرد. زيرا سويه‌هاي مقاوم به چند آنتي بيوتيك شايع شده‌اند. اين مطلب با بررسي‌هاي انجام شده مؤلفين كاملاً مطابقت دارد.[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif][/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif][/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif][/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif][/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif] [/FONT][FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]References :[/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif][/FONT]
[FONT=tahoma,arial,helvetica,sans-serif]1. Alikin, Ju. S., Senzhenko, L. P., Klimenko, V. P., (1998). The development of technology for production of serratia marcescens endonuclease and the perspectives for its use, Enzymes of microorganisms, Kazan. Ania, B. J.,(2002). Serratia, Departrment of internal Medicine, Division of Infectious Diseases, Universidad De Las Palmas De Gran Canaria, Spain, Emedicine.[/FONT]

 

scorpion_tur

عضو جدید

کاربر ممتاز

• Jun 24, 2011

• #14

شيگلا باكتري شناس ژاپني براي اولين بار در سال 1896اولين نوع اين گروه را جدا نمود و آن را باسيل ديسانتري ناميد . محل اصلي هجوم باكتري و ضايعات ايجاد شده در انتهاي روده كوچك و سراسر كولون است. بيشتر كودكان 1 تا 10 سال مبتلا مي شوند و با افزايش سن درصد ابتلا كاهش يابد.

​

شيگلا باكتري گرم منفي است كه برخي گونه هاي آن مانند شيگلا ديسانتريه باعث نوعي اسهال به نام شيگلوز مي شوند.
شيگلا در واقع يكي از پاتوژن هاي روده اي است كه عامل اصلي اسهال خوني باسيلي مي باشد. بيماري همراه با دردهاي شكمي و مدفوع خون آلود و مخاطي است.
شيگلا دماهاي پايين را اگر رطوبت مناسب براي آنها مهيا باشد تحمل مي كند و براي شش ماه مي تواند در آب يا دماي اطاق باقي بماند اما نسبت به ساير باسيل هاي روده اي مقاومت كمتري به عوامل شيميايي و فيزيكي دارد و بيشتر مواد ضدعفوني كننده باكتري را از بين مي برند.
شیگلا ها فاقد حرکت، از خانواده انتروباکتریاسه هستند که از نظر سرولوژی به 4 گروه تقسیم می شوند:
- گروه A شیگلا دیستانتری که تیپ یک آن همه گیری های گسترده و طولانی مدت ایجاد می نماید و عفونت با آن به نسبت دیگر گونه های شیگلا شدیدتر و طولانی تر است و در موارد بیشتری با مرگ و میر همراه است.
- گروه B شیگلا فاکسنری که مانند شیگلا دیسانتری در کشورهای در حال توسعه بیشتر دیده می شود.
- گروه C شیگلا بویدی و گروه D شیگلا سونئی که در کشورهای توسعه یافته شایع تر است.

​

اسهال خوني ناشي از شيگلا بيماري جوامع فقير و پر ازدحام شناخته شده كه هنوز هم با مرگ و مير و عوارض فراوان در مناطق گرمسير همراه است. همه‌گيري‌هاي اسهال‌خوني با حركت جمعيت‌ها در طي قحطي، خشكسالي و حتي جنگ همراه بوده و بسيار بيشتر از عامل همـراه خـود آسيب‌زننـده بـوده‌است.
شيگلاها از جمله عوامل اصلي بروز اسهال‌هاي حاد خوني محسوب مي‌شوند. اين ارگانيسم‌ها از طريق تهاجم به سلول‌هاي پوششي رودة بزرگ سبب زخم مخاطي خونريزي‌دهنده همراه با ترشحات التهابي مي‌شوند كه از نظر باليني علاوه بر اسهال خوني، تب، زورپيچ شكم و درد ركتوم نيز مشهوداست. تقريبآ در نيمي از موارد، اسهال حاد بدون وجود خون در مدفوع بيمار ديده مي‌شود كه در اين موارد، تفاوت باليني با ساير نواع اسهال‌هاي حاد مشهود نيست.
ميزان مرگ‌ومير بيماري در صورت نبود درمان مؤثر و به‌موقع، ۱ تا ۱۰درصد موارد ابتلا خواهدبود.
در جوامع پرجمعيت كه وضعيت بهداشت آنها نامناسب‌است و دسترسي به امكانات بهسازي و منابع مطمئن آب نـدارنـد، شيـوع بيماري بيشتراست.

روش انتقال شيگلا :
انتقال بيشتر از طريق تماس فرد با فرد و همچنين از طريق مواد غذايي و آب صورت‌مي‌گيرد. تعداد ميكروب لازم براي ايجاد عفونت بسيار كم‌است؛ به‌طوري كه پژوهشگران توانسته‌اند افراد داوطلب را به‌طور تجربي با ۱۰ تا ۱۰۰ ميـكروب آلـوده‌ كنند. تعداد ميـكروب دفـعي از بيمار در زمان اسهال خوني، زياد و بالغ بر108 ـ 106 عدد باكتري در هر گرم مدفوع‌ است. طول عمر عامل بيماري‌زا در آب شيرين ۵ تا ۱۱ روز، در ملحفه چرك تا ۷ هفته، در آب شور ۱۲ تا ۳۰ ساعت، در گرد و غبار با درجه حرارت اتاق تا ۶ هفته، در شير ترشيده تا ۴ هفته و در پس‌مانده‌هاي آشپزخانه ۱ تا ۴ روزاست. طول عمر ميكروب در حـرارت كمتر از ۲۵ درجـه سـانتي‌گراد طولاني‌ترمي‌شود. يخ‌زدن موجب ازبين‌رفتن ارگانيسم نمي‌شود؛ اما ممكن‌است از تـعداد ميكروب‌هاي زنده بكاهد.
مسموميت هاي غذايي ناشي از باكتري شيگلا در اثر آلودگي غذاهايي مانند سيب زميني، ماهي تون، ميگو، بوقلمون ، سالاد ماكاروني، شير، لوبيا، سركه، سيب ايجاد مي شود. مهمترين علامت اين نوع مسموميت غذايي اسهال شديد است.

​

بيماري در كودكان خردسال، به‌ويژه شيرخواران، افراد مسن و مبتلايان به سوءتغذيه با شدت و وخامت بيشتري تظاهرمي‌كند و مرگ‌ومير بيشتري را به دنبال‌دارد. بيماري در اغلب موارد طي 7 روز بدون عارضه بهبودمي‌يابد؛ ميزان مرگ‌ومير بيماري در صورت نبود درمان مؤثر و به‌موقع، 1 تا 10درصد موارد ابتلا خواهدبود.
از جمله علائم بيماري مي توان به تب ، شكم درد شديد ، اسهال ، ضعف و بي حسي ، وجود خون در مدفوع و استفراغ اشاره نمود.

​

اصول پيشگيري :
در مواردي كه شيگلوز در اثر مصرف غذا هاي آلوده ايجاد شده است، هميشه عامل اصلي آلودگي انسان هاي مبتلا به بيماري بوده اند كه به نحوي غذاها را آلوده كرده اند. بنابراين رعايت بهداشت كاركنان غذاخوري ها، بهداشت آب و فاضلاب و رعايت موازين بهداشتي در توالت ها و نيز دور ساختن مگس وساير حشرات از مراكز تهيه و توزيع مواد غذايي از مهمترين مواردي هستند كه مي بايد براي پيشگيري از شيوع اين بيماري مد نظر قرار گرفته شوند. انتشار عفونت ممكن‌است نتيجه تماس مستقيم با فرد آلوده يا خوردن مواد غذايي يا نوشيدن آب آلوده باشد.
شير ،سبزي ، ميوه ها ، سالاد و بستني از جمله مواد غذايي در معرض خطر آلودگي به شيگلا مي باشند

 

scorpion_tur

عضو جدید

کاربر ممتاز

• Jun 24, 2011

• #15

قواعد تهيه غذاي سالم به‌منظور پيشگيري از ابتلا به اسهال‌خوني :

غذا را كاملا بپزيد : غذاها به سادگي به ميكروب‌هاي ايجادكننده اسهال‌خوني آلوده مي‌شوند. پختن غذا ميكروب‌ها را نابود مي‌كند به شرطي كه تمام قسمت‌هاي غذا بايد داغ شوند. غذاهاي پخته نشده را مصرف نكنيد و از ميوه‌هايي ميل كنيد كه بتوان پوست آنها را جدا كرد.

غذاي پخته را فورآ مصرف كنيد : وقتي غذاي پخته در درجه حرارت اتاق خنك مي‌شود، باكتري‌ها شروع به رشد مي‌كنند. هرچه فاصله زماني بين پخت غذا و مصرف آن بيشتر باشد، احتمال آلودگي بيشتر مي‌شود. زماني كه بين پخت غذا و مصرف آن فاصله‌اي وجود دارد (مانند شرايطي‌كه در رستوران‌ها يا اغذيه‌فروشي‌ها ديده مي‌شود) بايد غذا تا زمان مصرف در درجه حرارت 60 درجه سانتيگراد يا بيشتر بر روي اجاق نگه‌داشته شود.

غذاي پخته را با دقت نگهداري كنيد : غذاي از پيش تهيه شده را در يخچال يا يخدان كمتر از 10 درجه سانتي‌گراد يا روي اجاق يا در ظرفي كه دماي بيشتر از 60 درجه سانتي‌گراد دارد، نگهداري كنيد. درغير اين صورت، غذاهاي پخته كه بيش از 2 ساعت نگهداري شده‌اند را بايد قبل از مصرف به‌طور كامل حرارت دهيد.

غذاي پخته را كاملا حرارت دهيد : حرارت دادن مجدد غذا به‌طور كامل، بهترين راه حفاظت در برابر باكتري‌هايي‌است كه امكان دارد در مدت نگهداري غذا در آن رشد كرده باشند. حرارت دادن مجدد غذا به اين معناست كه تمام قسمت‌هاي آن داغ شود. غذا را در حالي‌كه هنوز داغ ‌است ميل كنيد.

از تماس غذاي خام و پخته جلوگيري كنيد : غذاي سالم پخته حتي اگر تماس اندكي با غذاي خام داشته باشد، ممكن است آلوده شود. اين حالت انتقال آلودگي مي‌تواند به‌صورت مستقيم(تماس ماهي خام با غذاي پخته) يا غيرمستقيم (غذاي پخته با تخته برش يا چاقوي استفاده شده براي تميزكردن ماهي خام) انجام شود.

دست‌هاي خود را مكررا" بشوييد : پيش از شروع و پس از هر بار وقفه در تهيه غذا(به‌ويژه پس از استفاده از توالت، تعويض كهنه يا تميز كردن كودك) دست‌هاي خود را كاملا بشوييد.

تمام سطوح آشپزخانه را پاكيزه نگهداريد : از آنجا كه مواد غذايي به‌راحتي آلوده مي‌شوند، هر سطحي كه براي آماده‌سازي ماده غذايي استفاده مي‌شود بايد كاملا پاكيزه باشد. هر تكه يا ريزه مواد غذايي مي‌تواند منبع بالقوه‌اي براي باكتري‌ها باشد. ظروف و پارچه‌هاي مورد استفاده براي شستن يا خشك‌كردن ظروف و سطوح آماده‌سازي مواد غذايي بايد هر روز تعويض و جوشانده شوند.

از آب سالم استفاده كنيد : استفاده از آب سالم براي تهيه غذا به همان اندازه مصرف براي آشاميدن اهميت دارد. اگر به سالم بودن آب شك داريد، آن را قبل از افزودن به مواد غذايي ناپختني يا تهيه يخ، بجوشانيد يا كلر بزنيد.

 

scorpion_tur

عضو جدید

کاربر ممتاز

• Jun 24, 2011

• #16

ليستريا مونوسيتوژنز

ليستريا مونوسيتوژنز

ليستريا مونوسيتوژنز باكتري غير اسپورزا، غير شاخه دار، منظم، كوتاه، گرم مثبت و بي هوازي اختياري است كه آن را از خاك، غذاي حيوانات، آب، مدفوع، گوشت و فرآورده های آن، شیر و لبنیات و سبزیجات جدا نموده اند [16، 2]. ليستريا منوسيتوژنز عامل بیماری ليستريوز است که از بيماري های مشترك انسان وحيوان می باشد. در بزرگسالان غير باردار، مننژيت اوليه، انسفاليت ، يا سپتی سمی ايجاد مي كند . بيماران مسن تر يا افرادي كه مستعد هستند و ايمني سلولي آن ها پايين است، مانند گيرندگان پيوند اعضاء، مبتلايان به لنفوم و ايدز افرادي هستند كه مشخصاً مستعد بيماري هستند . تمايل ليستريا مونوسيتوژنز به سيستم عصبي مركزي منجر به بيماري حاد مي شود كه معمولاً ميزان كشندگي آن بالاست بنحوی که در موارد اپیدمیک عفونت مواد غذایی میزان مرگ و میر 40-30 درصد و در افراد مستعد تا 75 درصد هم گزارش شده است [1]. و در بين افرادي كه از بيماري بهبود يافته اند، علايم نورولوژيك باقي مي گذارد . بارداري خطر ابتلا به ليستريوز را افزايش مي دهد . ليستريا مونوسيتوژنز در زنان باردار معمولاً باعث بيماري باكتريمي مشابه آنفولانزا مي شود كه اگر درمان نشود، مي تواند به التهاب جفت و يا پرده آمنيوتيك و عفونت جنين و در نهايت سقط، به دنيا آمدن نوزاد مرده و يا تولد زودهنگام منجر شود، چرا كه اين باكتري قادر به عبور از جفت است [17]. در عفونت لیستریوزیس در زنان باردار معمولا هیچ علامت مشخصی وجود ندارد یا فقط سابقه‌ای از بیماری شبه آنفولانزا و خود محدود شونده در مدت سه ماهه آخر بارداری وجود دارد. اما علایمی همچون تیره شدن مایع آمنیوتیك، دردكمر، تب و لرز، زایمان زودرس و التهاب كلیه و لگن می‌تواند از نشانه‌های لیستریازیس باشد. بیش از 95 درصد موراد جدا شده از موراد تک گیر و همه گیر لیستریوز انسانی به سروتیپ های 1.2a ، 1.2b، 1.2c و 4b اختصاص دارد [3، 4، 6، 13] . مهمترین روش انتقال این باکتری از راه مواد غذایی می باشد [8]. از سال 1980 موارد زیادی از درگیری با این باکتری به صورت اپیدمی یا موارد تک گیر بر اثر مصرف غذای آلوده گزارش شده است [8، 14، 15، 10،9، 18 ]. از آنجاییکه این باکتری در همه جا یافت می شود، باید با کنترل بیشتر چرخه تولید و توزیع مواد غذایی تلاش خود را برای پیشگیری از این عفونت افزایش دهیم. پتانسیل بالای خطر آلودگی محصولات گوشتی و شیر خام و پاستوریزه و فرآورده های شیر با این باکتری در مطالعات بسیاری از کشورهای مختلف نشان داده شده است [8]. وضعيت واقعي ليستريا مونوسيتوژنز در ايران ناشناخته است و اطلاعات كمي از حضور ليستريا مونوسيتوژنز در محصولات غذايي كه در ايران مصرف ميشود در دسترس است. عادت هاي غذا خوردن ايرانيان نيز با الگوي كشورهاي غربي متفاوت است . بجز برخي از غذاهاي غربي غذاهاي مصرفي در ايران به صورت محلي توليد مي شود و به شكل غذاهاي سنتي اين كشور مصرف مي شود [12].

 

scorpion_tur

عضو جدید

کاربر ممتاز

• Jun 24, 2011

• #17

مایکوباکتریوم

مایکوباکتریوم

مایکوباکتریوم ها را نمی‌توان در گروه باکتری‌های گرم مثبت یا گرم منفی قرارداد در واقع روش رنگ آمیزی گرم در طبقه بندی آنها باارزش نیست چون استفاده ازرنگهای قلیایی حتی بدون ید موجب تثبیت رنگ در باکتری می‌گردد ورنگ ایجاد شده توسط الکل یا اسید از بین نمی‌رود. به همین دلیل انها را اسید- فاست (مقاوم در برابر اسید)نامند این خاصیت به علت وجود موم در ساختمان باکتری است.رنگ آمیزی اختصاصی مایکوباکتریوم‌ها ذیل-نلسون نام دارد. مایکوباکتریوم توبرکلوزیس عامل مولد بیماری سل در روی محیط‌های کشت صناعی مانند محیط لوانشتاین-جانسون در مدت 12-2 هفته رشد می‌کند. مایکوباکتریوم لپره عامل مسبب بیماری جذام مستثنی بوده و در محیط کشت‌های صناعی یا کشت سلولی رشد نمی‌کند ولی در هر گرم بافت کف پای موش، به میزان یک میلیون عدد تکثیر یافته و در بدن یکی از جوندگان به نام آرمادیلوی ۹ باندی باعث عفونت می‌گردد. مایکوباکتریوم مقاوم به اسید (Acid fast) است و از نظر و یژگی‌های آنتی ژنیک، بیوشیمیائی و مورفولوژیک، شبیه سایر مایکوباکتریاسه‌ها می‌باشد. این ارگانیسم، رشد بسیار کندی دارد.
گونه‌ها:

• مایکوباکتریوم توبرکلوزیس یک باکتریگرم مثبت و میله‌ای شکل از خانواده مایکوباکتریاسه‌است که مولد بیماری سل می‌باشد.

• مایکوباکتریوم لپره یک باسیل بیماریزا برای انسان است که باعث جذام می‌شود

 

scorpion_tur

عضو جدید

کاربر ممتاز

• Jun 24, 2011

• #18

مایکوپلاسما

مایکوپلاسما

مایکوپلاسما
باکتری گرم منفی است که دیواره بسیار نازکی دارد. در انسان گونه مایکوپلاسما پنومونیه باعث سینه پهلو می‌شود. در ابتدا مایکوپلاسما به سلولهای محافظ غشای مجرای هوایی نفوذ می‌کند. مایکوپلاسما با کشتن این سلولها شروع به ایجاد یک واکنش التهابی در سراسر ناحیه و در برخی از موارد نیز بدرون جریان خون نفوذ می‌کند

مایکوپلاسما ژنیتالیوم باعث عفونتهای تناسلی در خانمها می‌شوداین باکتری می‌تواند باعث ناباروری، سقط جنین و عفونتهای تناسلی شود. و مایکو پلاسما گالینا سپتیکوم و مایکوپلاسما سینوویا دو گونه مهم و پر اهمیت در مبتلا کردن پرندگان می‌باشند .

 

scorpion_tur

عضو جدید

کاربر ممتاز

• Jun 27, 2011

• #19

باسيلوس آنتراسيس

باسيلوس آنتراسيس

باسل شاربن عامل بيماري سياه زخم باسيل گرم مثبت وطويل كه اغلب بطور زنجيره دنبال يكديگر قرار مي گيرند داراي كپسول پلي پپتيدي ازجنس گلوتاميك اسيد مي باشد . اين باكتري هوازي وبدون حركت است . برروي محيط كشت كلنيهاي نسبتا بزرگ نامنظم ومسطح ، بدون هموليز وخاكستري رنگ است . اسپور باسيلوس آنتراسيس اغلب بيضي شكل ودرمركز باكتري قرار دارد .باسيلوس آنتراسيس درمحيط خارج از بدن ايجاد اسپور مي كند ودرحاليكه درشرايط مناسب رشد مانند داخل بدن قادر به ايجاد اسپور نمي باشد .
تستهاي تشخيصي :
1 - تست رشته هاي مرواريد (Pearl string test )
روش كار : باكتري رادر سطح محيط مولر هينتون كشت داده يك ديسك پني سلين 10 واحدي برروي كشت خالص باكتري قرار داده پليت رادردماي 37 درجه به مدت 4 تا6 ساعت قرارداده سپس از قسمت زيرين ديسك اسمير تهيه كرده وتوسط رنگ آميزي گرم آن رابررسي نماييد . درصورت كه باكتري موردنظر آنتراسيس باشد باسيلها به صورت زنجيره اي از باسيلهاي متورم شيه رشته هاي مرواريد مشاهده مي شود كه علت آن حساسيت باسيل شاربن نسبت به پني سلين است .
2 - تست تخمير قندها : آنتراسيس قادر به تخمير قندهاي گلوكز ، فروكتوز ، ملتوز وسوكروز است
3 - تست هيدروليز ژلاتين :
باكتري رادر محيط ژلاتين كشت داده دردماي 37 درجه سانتيگراد به مدت 24 ساعت نگهداري كنيد . رشد آنتراسيس به صورت درخت سرو معكوس ياوارونه مشاهده مي شود .
4 - تست اسكولي :
قطعه اي كوچك ازبافت حيوان مبتلا به سياه زخم را پس از ساييدن درهاون با4 تا 5 برابر سرم فيزيولوژي به مدت 5 دقيقه بجوشانيد . پس سرد شدن آن راصاف كرده درلوله حاوي سرم ضد سياه زخم بريزيد . درصورت ظهور حلقه كدري درسطح لوله آزمايش مثبت تلقي مي شود .
5 - حساسيت به فاژ گاما :
باكتريو فاژ گاما قابليت ليز باسيلوس آنتراسيس رادرسطح محيط جامد دارد . درصورتيكه يك قطره محلول اين فاژ را برروي گستره كشت باسيلوس آنتراسيس بريزيم پس ازگرمخانه گذاري ناحيه ليز وعدم رشد
برروي گستره باكتري هويدا خواهد بود .
نكته : كبسول باسيل شاربن دربافت ومحيط حاوي بي كربنات ودرحضور 5 درصد محتوي گاز كربنيك تشكيل مي گردد .

 

scorpion_tur

عضو جدید

کاربر ممتاز

• Jun 27, 2011

• #20

باسیلوس سرئوس

باسیلوس سرئوس

این باكتری در نقاط مختلف جهان به‌عنوان عامل مسمومیت غذائی گزارش شده است.اسپور (شكل مقاوم باكتری) معمولا در حبوبات، سبوس گندم، برنج، شیر، گوشت پخته، سوسیس، سوپ، سبزیجات، مرغ و سایر موادغذائی وجود دارد. برخی از اسپورها حتی پس از پختن در غذا باقی می‏مانند و در صورتی كه مواد غذائی در شرایط گرم و مرطوب نگهداری شوند
اسپورها (شكل مقاوم) به باسیل تبدیل شده و پس از تكثیر در غذا یا روده نوعی سم روده‏ای (انتروتوكسین) ترشح می‏نمایند كه منجر به مسمومیت غذائی می‏گردد. این باكتری را به تعداد كم ۱۴درصداز مدفوع افراد سالم نیز به دست آورده‏اند. سم این باكتری پروتئین حساس به حرارت و دارای وزن مولكولی متوسط می‏باشد. اخیرا مشخص شده است كه انواع باسیل سرئوس دو نوع انتروتوكسین تولید می‏كنند. برای ایجاد مسمومیت غذائی ناشی از این باكتری به دو صورت اسهالی و استفراغی بروز می‌نماید. این باكتری علاوه بر مسمومیت غذائی به‌عنوان بیماری‌زای فرصت طلب عمل می‏كند و در افراد دارای ضعف سیستم ایمنی، بیماری شدیدی ایجاد می‏نماید.