صفحه 4 از 5 نخستنخست ... 2345 آخرينآخرين
نمايش نتايج 31 تا 40 از 46

تاپیک: بیماری های دام

  1. #31
    عضو آواتار mehdi libra
    رشته
    مهندسی کشاورزی
    تاريخ عضويت
    2011/1
    محل سكونت
    كرمانشاه
    امتیاز
    57
    پست ها
    35

    Unhappy 10پرسش و پاسخ در مورد آنفولانزای مرغی ؟

    10[مشاهده ی لینک ها فقط برای اعضا امکان پذیر است. ]

    [مشاهده ی لینک ها فقط برای اعضا امکان پذیر است. ]
    [مشاهده ی لینک ها فقط برای اعضا امکان پذیر است. ]
    [مشاهده ی لینک ها فقط برای اعضا امکان پذیر است. ]
    [مشاهده ی لینک ها فقط برای اعضا امکان پذیر است. ]
    [مشاهده ی لینک ها فقط برای اعضا امکان پذیر است. ]
    [مشاهده ی لینک ها فقط برای اعضا امکان پذیر است. ]
    [مشاهده ی لینک ها فقط برای اعضا امکان پذیر است. ]
    [مشاهده ی لینک ها فقط برای اعضا امکان پذیر است. ]
    [مشاهده ی لینک ها فقط برای اعضا امکان پذیر است. ]
    [مشاهده ی لینک ها فقط برای اعضا امکان پذیر است. ]

    ۱- آيا همه گيري آنفلوانزاي مرغي غريب الوقوع است[مشاهده ی لینک ها فقط برای اعضا امکان پذیر است. ]

    احتمالاً خير ، اما عوامل ناشناخته بسياري وجود دارند که پيش بيني دقيق را غيرممکن مي سازند .
    همه گيري آنفلوانزاي مرغي دير يا زود به وقوع خواهد پيوست . اين همه گيري در زمانهاي مختلف با پيدايش گونه هاي جديد ويروس رخ مي دهد . اين گونه هاي جديد باعث همه گيري جهاني مي شوند چون انسانها فاقد ايمني نسبت به اين ويروس ها هستند . در زمانهائي مثل زمان جنگ جهاني ۱۹۱۸ اين بيماري مانند يک طاعون وحشتناک بود و گاهي اوقات مانند ۱۹۵۷ و ۱۹۶۸ بيماري به شکل ضعيف بروز مي کند .
    آنفلوانزاي مرغي هنوز يک بيماري پرندگان است . آنفلوانزاي مرغي H5N1 در آسيا از انسان به انسان براحتي منتقل نمي شود . البته اين ويروس ممکن است باعث همه گيري بعدي آنفلوانزاي مرغي شود چون باعث يک اپيدمي در پرندگان وحشي و مرغان در آسيا شده است ، اما هيچ فردي با اطمينان نمي تواند ادعا کند که اين ويروس باعث همه گيري بعدي انساني خواهد شد .
    آنفلوانزاي مرغي به دوروش ممکن است تبديل به آنفلوانزاي انساني شود :
    الف - اگر فردي همزمان با ويروس آنفلوانزاي انساني به ويروس آنفلوانزاي مرغي مبتلا شود ژن دو ويروس با هم ادغام شده و گونه جديدي ازآنفلوانزاي مرغي پديدار مي شود . اين مساله در دوهمه گيري اخير آنفلوانزا در ۱۹۵۷ و ۱۹۶۸ رخ داده است .
    ب - آنفلوانزاي مرغي مي تواند به فرم تطابق يافته با انسانها تبديل شود که اين واقعه در همه گيري آنفلوانزا در سال ۱۹۱۸ رخ داده است . شواهدي وجود دارد که ويروس آنفلوانزاي مرغي H5N1 اين روند را شروع کرده است ولي دانشمندان بر اين عقيده اند که هنوز مسير زيادي طي نشده است

    ۲ - آيا درماني براي آنفلوانزاي مرغي وجود دارد [مشاهده ی لینک ها فقط برای اعضا امکان پذیر است. ]

    خير ، هيچ نوع درماني براي هيچ آنفلوانزائي وجود ندارد . اگر چه در صورت مصرف بسيار زود هنگام داروهاي ضدويروس بلافاصله بعد از ظهور علائمی مثل تب ناگهاني ، شدت بيماري کاهش خواهد يافت .
    ويروس آنفلوانزاي مرغي H5N1 براي بيماران بدشانسي که اين ويروس را از پرندگان گرفته اند بسيار کشنده است ولي در صورتيکه اين ويروس ما بين انسانها منتشر شود قطعاً به آن ميزان ،کشنده نخواهد بود .
    ويروس H5N1 باعث مرگ و مير ۷۰ درصدي در انسان مي شود ولي هيچکدام از گونه هاي انساني به اين ميزان کشنده نيستند . ميزان مرگ و مير مسري ترين انفلوانزاي انساني حداکثر چند مرگ در ده هزار نفر مي باشد .

    ۳- داروهاي ضدويروس تا چه ميزان مؤثر هستند ؟

    اکليد موفقيت درمتوقف کردن انفلوانزا واکسن ها هستند و نه داروهاي ضدويروس يک واکسن تجربي H5N1 ساخته شده است که يک پيشرفت مهم علمي مي باشد . روش هاي جديد استفاده از آن در حال آزمايش مي باشد ، البته احتمالاً نمونه هاي اول اين واکسن پاسخ دهي خوبي نخواهند داشت و بايد نمونه هاي جديدي ساخته شوند که اين روند بيش از يکسال طول خواهد کشيد بنابراين چون واکسن سريعاً در دسترس نخواهد بود خط اصلي دفاع داروهاي ضدآنفلوانزا مي باشند ولي به میزان کافی از این داروها وجود ندارد.

    ۴ - آيا مردم بايد داروهاي ضدانفلوانزا را ذخيره کنند ؟

    خير ، اول از همه به اين دليل که داروها به ميزان کمي موجود هستند . در صورت وقوع همه گيري پزشکان نياز به تمام داروهاي در دسترس دارند تا بتوانند کسانيکه واقعاً به ويروس آلوده شده اند را درمان کنند . دهند و حتي اگر شما داروها را در دسترس داشته باشيد چه زماني بايد از آنها استفاده کنيد ؟ بدون آزمايش آنفلوانزا سخت است که بدانيم آيا علائم بعلت آنفلوانزا يا يک عفونت تنفسي ديگر ايجاد شده است وقر صها فقط بر عليه آنفلوانزا مؤثر هستند .

    ۵- آيا ممکن است به علت خوردن مرغ وجوجه به آنفلوانزاي مرغي مبتلا شويم ؟

    اگر گوشت به خوبي پخته شود، خير . پختن باعث مرگ ويروس در مرغ ، گوشت و تخم مرغ مي شود . ويروس آنفلوانزاي مرغي در گوشت خام مرغان آلوده زنده مي ماند . بهداشت مناسب يعني شستشوي دستها و ضدعفوني کردن تمام سطوحي که با گوشت در تماس هستند ضروري است .

    ۶ - چطور به آنفلوانزاي مرغي مبتلا مي شويم ؟

    افراد بعلت جابجاکردن مرغان آلوده و همچنين از طريق سطوح آلوده به مدفوع پرندگان مبتلا به آنفلوانزاي مرغي مي شوند . موارد مشکوک بسيار کمي از انتقال آنفلوانزاي مرغي از انسان به انسان وجود دارد .

    ۷ - آيا بيش از يک نوع آنفلوانزاي مرغي وجود دارد ؟
    بله ، ويروس آنفلوانزاي H5N1 بيش از سايرين مورد توجه است زيرا در آسيا وسيعاً منتشر شده است و همچنين به اين علت که اکثريت مبتلايان بدشانس اين بيماري را از مرغان گرفته و مرده اند .
    یکی دیگراز ويروس هاي آنفلوانزاي مرغي ،ويروس H7N7 است که در سال ۲۰۰۳ تعدادي از مردم را درهلند مبتلا کرد. اين ويروس عمولاً باعث ورم ملتحمه در مبتلايان مي شود اگر چه يک دامپزشک بعلت اين بيماري مرده است . خوشبختانه مقامات هلندي ويروس را قبل از انتشار به سايرانسانها سرکوب کردند .
    در گذشته آنفلوانزاي مرغي در آمريکا نيز گزارش شده است . تا بحال تمامي اين ويروس ها قبل ازانتشار مابين انسانها ريشه کن شده اند .

    ۸ - چه کاري در مورد آنفلوانزاي مرغي مي توا ن انجام داد ؟
    در صورت وقوع همه گيري آنفلوانزاي مرغي ، شستن مکرر دستها بهترين راه پيشگيري از عفونت ويروس منجمله آنفلوانزاست . به ياد داشته باشيد که از آب گرم و صابون استفاده کنيد و تمام قسمت هاي دست را بشوئيد . يک قانون سرانگشتي اين است که بمدت خواندن يک دور الفبا براي خودتان ، دستانتان را بشوئيد .
    در صورت وقوع همه گيري آنفلوانزا به گزارش هاي خبري توجه کرده و به توصيه هاي پزشکان عمل کنيد . ترس بي فايده ترين پاسخ به يک اورژانس است .
    زماني که واکسن در دسترس باشد گروه پزشکي و بهداشت و افراد مستعد بايد در وهله اول از اين واکسن استفاده کنند . داروهاي ضدآنفلوانزا بايد براي درمان عفونتهاي جدي مورد استفاده قرار گيرند . در صورتي که ميزان دارو به حد کافي باشد از اين داروها مي توان براي افراد نزديک به مبتلايان نيز استفاده کرد .

    ۹ - چه کسانی بیش از سایرین نسبت به آنفولانزای مرغی حساس هستند؟

    آنفلوانزا بيشترين خطر را معمولاً براي کودکان کم سن و همچنين افراد مسن دارد.البته تا حد زيادي اين مسئله بستگي به وجود ايمني نسبت به آنفلوانزا در جوامع مختلف دارد . براي مثال آنفلوانزاي ۱۹۱۸ براي جوانان کشنده تر بود .

    ۱۰- تا کنون ميزان مبتلايان مبتلا به آنفلوانزاي مرغي چه تعداد مي باشد ؟

    تا دهم اکتبر 2010 سازمان بهداشت جهاني 978 مورد اثبات شده آنفلوانزاي مرغي H5N1 در انسانها را گزارش کرده است . ۶ نفراز اين افراد مرده اند . اين مرگ ها تأسف بار هستند اما ميليونها پرنده در مناطق پرجمعيت جهان با اين ويروس آلوده شده اند . اگر چه عفونت هاي اثبات شده درصدي از کل عفونتها را تشکيل مي دهند،انسانها داراي ريسک بسيار کمي براي ابتلا به ويروس از طريق مرغان هستند .
    كه متاسفانه بازم داره شيوع پيدا ميكنه مراقب باشين مرسي.
    A broken heart is like a broken miaaor :it is better to leave it broken than to hurt yourselt trying to put it back togethr

  2. تشكرها از اين پست


  3. #32
    عضو آواتار mehdi libra
    رشته
    مهندسی کشاورزی
    تاريخ عضويت
    2011/1
    محل سكونت
    كرمانشاه
    امتیاز
    57
    پست ها
    35

    Post پيشگيري ورم پستان در گاو

    پيشگيري ورم پستان درگاو

    ورم پستان ناشي از يك سلسله نارسائي ها و سوء مديريت وعوامل محيطي نامطلوب است . عدم موفقيت در ريشه كن كردن ورم پستان نشانه عدم كفايت روش هاي كنترل وپيشگيري است . كنترل وپيشگيري تنها يك عمل نيست بلكه سيستمي است پيچيده و مخلوطي از كليه اقدامات بهداشتي ومحيطي كه بايد قدم به قدم آنرا انجام داد اين اقدامات بايستي اقتصادي ودر شرايط مختلف محيطي و مديريتي قابل اجرا باشد . نظر باينكه توجيه پيشگيري بيماري ورم پستان فقط با توجه به جنبه هاي اقتصادي ميباشد ، لذا هر برنامه اي كه بدين منظور تنظيم ميشودبايد متكي برعملي بودن آن در گاوداري معيني باشد بطور كلي پيشگيري در سطح يك منطقه هدف انجام شدني نيست و برنامه هاي ملي فقط ميتواند بصورت محرك و كمك به گاوداران ويژه اي باشد كه بخواهند در برنامه شركت كنند.
    از بين بردن منبع عفونت و همچنين كاهش حساسيت غده پستاني وجلوگيري از سرايت بيماري در يك كارتيه به كارتيه هاي ديگر با هدف برنامه پيشگيري ورم پستان باشد. اگر از طرق بهداشتي باورم هاي مخفي مبارزه شود تجربه چنين نشان داده است كه خود بخود ورم پستان حاد نيز تحت تاثير قرار ميگيرند و درصد وقوع آن پائين مي آيد ولي عكس آن صحيح نيست و مبارزه عليه ورم هاي حاد هيچگاه نميتواند گله را از آلودگي ثانوي مصون دارد. آنچه امروز براي پيشگيري و كنترل ورم پستان بكار ميگيرند روش هاي زير است .
    روش اول : پيدا كردن دامهاي مبتلا از طريق يك همه گردي در گله ويا از طريق دفاتر ركورد گيري و بيماري يابي جهت مشخص كردن اورام پستان حاد در اين روش ميتوان تا حدي با بيماري مبارزه نمود اگر چه ممكن است از اين طريق به سطح آلودگي گله پي برد ولي منشاء ‌بيماري را نمي توان مشخص كرد اين روش در دامداريهاي بزرگ بخاطر هزينه زياد عملي نيست واز معايب آن پنهان ماندن ورم مخفي در گله را ميتوان نام برد. اكثر دامداران فكر ميكنند كه با اين روش ميتوان ورم پستانهاي موجود درگله را كشف كرد.
    روش دوم : در اين روش صرف نظر از اينكه بيماري در گله باشد و يا نباشد و ياميزان آلودگي آن درچه سطحي قرار گرفته باشد اقدام به يك سلسله عمليات بهداشتي مي كنند . اين روش كه دراكثر دامداريها صرفنظر از كوچكي وبزرگي قابل اجرا است و ديگر نياز به دانستن نوع ميكرب منبع آلودگي نيست اساسا” از 5 قدم اوليه تشكيل شده است كه بعنوان زير بنائي براي از بين بردن آلودگي موجود و آلودگي ثانوي پشنهاد ميشوند.
    قدم اول :‌ اطلاع دقيق از نحوه كار سيستم شير دوشي موجود و فراگرفتن راههاي صحيح و طرز كار با دستگاه .
    هر دستگاه شيردوشي از قسمت هاي زير تشكيل شده است:
    1-
    پمپ خلاء 2- صافي هوا براي گرفتن بخار موجود در لوله هاي شيردوشي . 3- مخزن شير مندرج 4- ضربان يا پولساتور 5- خرچنگي 6- فنجانك شيردوشي
    خلاء همواره در قسمت داخلي فنجانك ها وجود دارد وفقط خلاء‌موجود در اطرف لاستيكها ست كه متناوبا” با هوا عوض ميشود.
    قدم دوم : ضد عفوني هر روز ه دستگاه شيردوشي پس از هر شيردوشي و ضد عفوني كردن سرپستان باتركيبات يد دار پس از هر دوشش عمل ضد عفوني سرپستان ها ميتواند توسط دستگاه اتوماتيك و سريع صورت گيرد.
    متاسفانه بجز تعداد معدودي از دامداريها توجه خاصي به اين امر نمي كنند و كارگر شيردوشي غافل از اينست كه حتي يك قطره شير باقيمانده در نوك پستان كه از طريق دست خود او ويا دستگاه شيردوشي از دام ديگري منتقل شده است مي تواند براحتي از مجراي نوك سرپستان عبور و آن را آلوده كند.
    ماده ضد عفوني با مقداري گلسيرين با مواد چربي بر روي پستان سدي را بوجود مي آورند كه از نفوذ باكتريها بداخل جلوگيري مي كند.
    قدم سوم : به محض مشاهده ورم حاد در گله بلافاصله دام مبتلا را جدا ودر محلي جداگانه (‌ترجيحا”‌ بيمارستان )‌ در روي بستر ي خشك همراه با كلش يابستر ضد عفوني شده توسط آهك منتقل نمائيد واز طريق دامپزشك آزمايش هاي تشخيص نوع ميكروب انجام و آنرا مداوا كنيد.
    قدم چهارم : تزريق بعضي مواد درماني هنگام خشك كردن كاملا” ‌ضروري است چه اغلب دامها (بيش از 70 درصد ) اگر دراين دوره مداوا نشوند مبتلا به ورم پستان خواهند شد.
    قدم پنجم : اگر درمانهاي دامپزشك ومداوا ها پاسخ نداد احتمال وجود ورم پستان مزمن ميرود و براي جلوگيري از سرايت بيماري به ساير گاوها حتما“ دام مزبور را بايستي حذف يا سرپستان آلوده را توسط يك محلول خشك كننده شير آنرا خشك كرد در صورتيكه دام ارزش توليد مثل دارد ميتوان توسط عمل جراحي پستان را برداشت .منحصر ا"جهت توليد گوساله از آن استفاده كرد.
    نكات بهداشتي مهم براي جلوگيري از ابتلاء ‌ورم پستان
    چهار سد مهم شامل پوسته مقاوم سر پستان ، ماهيچه هاي اطراف نوك پستان ماده كراتيني و دفاع طبيعي توسط گلبولهاي سفيد بطور طبيعي و با رعايت اقدامات سبب پيشگيري ازورم پستان ميشود.
    مسئله مهمتري كه كارگر شيردوشي از طريق اقدامات بهداشتي بايستي انجام بدهد تا ميكرب ها از يك سر پستان به بقيه ويا ساير دامها منتقل نشوند از اهميت خاص برخورداراست قبل از شيردوشي حتما” دستهاي كارگران بايستي شسته و ضد عفوني شود دراغلب آزمايش ها انتقال آلودگي حدود 50 درصد از طريق دست هاي آلوده كارگر شيردوش قبل از شيردوشي و حدود 100 درصد از طريق همان دست ها حين شيردوشي گزارش شده است . استحمام هر روزه كارگران كمك مهمي علاوه بر رعايت بهداشت شيردوشي در سلامت خود آنهاست استفاده از چكمه و لباس كار مخصوص در شيردوشي از انتقال بيماري به داخل وانتقال بيماري به خارج شيردوشي جلوگيري ميكند.
    استفاده از دستكش هنگام شير دوشي وشستشو و ضد عفوني مرتب دستكش ها انتقال بيماري را 20درصد كاهش ميدهد.
    قبل از شيردوشي پستانها بايد دقيقا" شسته و ضد عفوني شوند .شستشوي پستان قبل از شيردوشي براي ازبين بردن فضولات و همچنين براي عمل رگ كردن صورت ميگيرد .اگر شستشو خوب صورت نگيريد بجاي ازبين بردن عفونت وميكرب ها به اشاعه و رشد آنها كمك مي كند . دريك آزمايش نشان داده شد كه استافيلوكوك ها بعداز اينكه دستمال ماساژ پستان آلوده مدت سه دقيقه در محلول ضد عفوني قرارگرفت باز هم زنده مانده بود . استرپتوكوك آگالاكتيه مدت هفت روز بعد از مصرف از روي يك دستمال كه در گوشه سالن شيردوشي افتاده بود بدست آمده . دستمال مزبور را مدت 5 ساعت در هيپو كلريت 2 درصد قرار دادند كه بعد از مدت مزبور هنوز ميكرب فعاليت خود را ازدست نداده بود.
    براي كم كردن اين قبيل آلودگيها كاربرد دستمالهاي يكبار مصرف يا حوله هائي كه پس از يكبار مصرف در حرارت ميكربشان كشته شود موثر است .
    براي جلوگيري بيشتر از اشاعه ميكرب ها گرفتن و خشك كردن آخرين قطره آب قبل از وصل دستگاه شيردوشي مهم است .يك قطره آب حاوي ميليون ها ميكر ب است كه مي تواند هر لحظه از مجراي سرپستان وارد شده ويا ازطريق دستگاه شيردوشي ديگر دامها را آلوده نمايد.
    ضدعفوني فنجان هاي دستگاه شيردوشي
    فنجان هاي دستگاه شيردوشي دائما” از دامي باز شده وبه دامي ديگر بسته مي شود اين عمل ميتواند سريعا” آلودگي را درگله اشاعه دهد . بنابراين ضد عفوني كل دستگاه در موقع تعويض از دامي به دام ديگر اگرچه تمامي شيرآنها سالم باشد در جلوگيري از رشد باكتريها موثرمي باشد براي اينكار يك ظرف پر از آب در كنار شيردوشي قرار ميگيرد و پس از هر دوشش و جدا كردن خرچنگي آنها را در ظرف آب محتوي ضد عفوني با آب پاكيزه قرار داده و آنرا شستشو ميدهند سپس ظرف آب را تخليه ومجددا” پر ميكنند .روش خودكاري هم وجود دارد كه بمحض قطع خلاء خرچنگيها از يك لوله آب جهت شستشو ي آنها استفاده شود .
    ضد عفوني سر پستانها :
    ضد عفوني سر پستان ها با يك ماده ضد عفوني يد دار امري ضروري است براي چسبيدن مواد ضدعفوني به سر پستان از كمي گليسيرين بالا نولين استفاده ميشود كه پوست را نيز مرطوب نگاه ميدارد واثر ضد عفوني كننده را نيز ازبين نخواهد برد . ارزش اين ضد عفوني تا حدي است كه گاهي ميتواند ورم پستانهاي مخفي را از بين ببرد ويا تا يك سوم از كل عفونت ها بكاهد.
    شتشوي سالن شيردوشي :
    پس از هر شيردوشي علاوه بر آنكه از طريق سيستم CIP لوله ها و دستگاههاي شيردوشي را شستشو و ضد عفوني ميكنند بايستي كف و ديواره هاي سالن شيردوشي و كليه ظروف را شستشو و ضد عفوني كرد.
    تغذيه دام خارج از شيردوشي
    از آنجائيكه پس از شير دوشي سرپستانكها و اسفنكتر وماهيچه هاي آن دراثر ترشح هورمون اكسي توسين ودوشش شير شل ومجراي پستان باز است پس از خاتمه شيردوشي نبايستي اجازه داده شود كه گاو بخوابد زيرا در اثر تماس با كف اصطبل وكود سبب نفوذ عوامل عفوني بداخل مجرا وآلوده شدن پستان ميشود . براي جلوگيري از خوابيدن گاو ها را با مواد غذائي سيلو شده با كنسانتره پروتئين دار با يونجه ويامواديكه مورد علاقه گاو باشد تغذيه ميكنند تا مدت يكساعت گاو سرپا باشد.
    از بين بردن كامل عوامل بيماريزا
    1- بستر دام را هميشه بايدخشك نگاه داشت. اگر محيط گاوداري مرطوب است استفاده از خاك اره مضر است و بايد ازكلش كه جاذب الرطوبه است استفاده شود.
    2-
    ضد عفوني بعد از شيردوشي لازم و ضرروي است
    3- بعد ازدوشيدن دام ها را توسط ريختن غذا درآخور حداقل بمدت يكساعت سرپا نگاه داريد.
    4-
    بيرون بردن دام براي مدت كوتاهي از سالن وانتقال آنها به يك مرتع غير آلوده جهت هوا و آفتاب خوردن اصطبل وسالن ها در از بين بردن ميكرب موثر است
    5- گوساله ها را بايد در باكس هاي انفرادي جداگانه پرورش داده وبا سطل وپستانك دستي شير داد تا از ليسيدن پستانها وتثبيت آلودگي روي بافتهاي پستان جلوگيري شود.
    اقدامات مهم و لازم براي دفع آلودگي :
    1-
    عوامل غير بهداشتي در اطراف دام ومحيط را ازبين ببريد.
    2-
    روش دوشيدن و ضدعفوني دستگاه ماشين شيردوشي را تصحيح كنيد.
    3-
    گاوهاي بيمار را جدا كرده و آنها را درآخر شيردوشي ودر صورت امكان با دستگاه تك واحدي بدوشيد و دستگاه را ضد عفوني كنيد
    4- پس از پايان دوره شيرواري بايد با آنتي بيوتيك خشك كننده شير گاوها را خشك كرد .
    5-
    دامها ي بيمار مزمن وغير قابل درمان را بايدحذف و به كشتارگاه اعزام كرد.
    6-
    در روش دوشش با دست براي لطمه نزدن به سرپستان بايد روش صحيح شيردوشيدن را ياد گرفت.
    نتايج حاصل از پيشگيري واقدامات بهداشتي :
    1-
    تعداد دام مبتلا به ورم پستان حاد كمتر ميشود.
    2-
    شيربخاطر عفونت دور ريخته نميشود.
    3-
    هزينه درمان ودارو و دامپزشك كمتر است .
    4-
    شير بهداشتي بيشتر تامين ميشود







    A broken heart is like a broken miaaor :it is better to leave it broken than to hurt yourselt trying to put it back togethr

  4. تشكر از اين پست


  5. #33
    تازه وارد آواتار ميترامزيناني
    رشته
    مهندسی کشاورزی
    تاريخ عضويت
    2011/5
    امتیاز
    31
    پست ها
    14

    Heart شاربن یا آنتراکس ( سیاه زخم )

    سبب شناسی :
    عامل بیماری باکتری به نام باسیلوس آنتراسیس می باشد که به شکل نباتی در نسوج و مایعات بدن انسان و حیوانات یافت می شود . چنانچه میکروب در معرض هوا قرار گیرد تشکیل هاگ می دهد که در مقابل عوامل فیزیکی و شیمیایی بسیار مقاوم است .
    انتشار جغرافیایی
    انتشار این بیماری در سطح جهانی می باشد .
    وقوع بیماری در انسان :
    به طور معمول در نواحی از کشورهای در حال توسعه و در بین افرادی که با گاو سر و کار دارند و در شرکتهایی که پشم و پوست نگهداری می گردد ، شایع است . در بین کارگران پشم ، پوست بز و دیگر پوستها اتفاق می افتد .
    بیماری در انسان :
    این بیماری سه شکل کلینیکی دارد که عبارتند از :
    جلدی ، ریوی یا تنفسی و معدی - روده ای ، که در بین اینها شکل جلدی معمول ترین آن بوده و بیش از 90 % سیاه زخم انسانی را شامل می شود . بیماری از طریق تماس با حیوانات آلوده و یا لاشه آنها شامل: پشم ، پوست و چرم و موی آلوده به انسان انتقال می یابد . جراحت اولیه به صورت تاولی در محل نفوذ میکروب تشکیل می شود بعد تبدیل به زخم گود و سیاه رنگ می شود . معمولاً جراحات جلدی بدون درد بوده و به همین دلیل ممکن است شخص مبتلا به موقع به پزشک مراجعه ننماید . در صورت عدم معالجه بیمار ، عفونت ممکن است پیشرفت کرده و منجر به سپتی سمی و مرگ گردد .
    شکل ریوی بیماری در اثر استنشاق هاگهای باسیلوس آنتراسیس حادث می گردد . در وحله اول ، علائم بیماری خفیف و مشابه عفونتهای معمول بخش فوقانی دستگاه تنفس است اما بعد از حدود 3 الی 5 روز علائم حادتر گشته ، تب و شوک و بالاخره مرگ به ظهور می رسد .
    شاربن معدی – روده ای ( گوارشی ) در اثر مصرف گوشت آلوده به باسیلوس آنتراسیس ایجاد می شود . بیماری با گاسترو آنتریت شدید توام با استفراق و خون در مدفوع تظاهر نموده و میزان مرگ و میر ناشی از آن زیاد است .
    نقش حیوانات در اپیدمیولوژی بیماری :
    وجود حیوانات در انتقال بیماری ضروری است . شاربن در انسان از طریق حیوانات و محصولات حیوانی انتقال می یابد . انتقال از انسان به انسان بسیار استثنائی است .
    تشخیص :
    تشخیص بیماری براساس مشاهده عامل سببی آن از طریق برسی میکروسکوپی گسترش رنگ آمیزی شده مایع تاول در انسان امکان پذیر می باشد . استفاده از تکنیک ایمونوفلوروسنت برای نسوج تازه یا گسترش خون برای تشخیص احتمالی مناسب است . برای آزمایش پوست و چرم نیز آزمایش اسکولی می تواند موثر باشد .
    کنترل :
    پیشگیری شاربن در انسان عمدتاً بر اساس رعایت موارد زیر می باشد :
    1 - کنترل عفونت در حیوانات
    2 - جلوگیری از تماس باحیوانات و محصولات حیوانی آلوده
    3 - رعایت بهداشت شخصی و محیطی در مکانهایی که محصولات با منشادامی جابجا می گردد
    4 - مراقبتهای پزشکی لازم در مورد زخمهای جلدی
    5 - ضد عفونی مو و پشم با محلول گرم فرمالدئید ، افراد و گروههای شغلی را که در معرض مخاطرات شدید قرار دارندمانند دامپزشکان ، دامپروران ، کارگران کارخانجات فرآورده های پشم و پوست و کارگران کشتارگاه ها می توان با آنتی ژن محافظت کننده واکسینه نمود

  6. تشكرها از اين پست


  7. #34
    اخراجی موقت
    رشته
    مهندسی کشاورزی
    تاريخ عضويت
    2011/6
    محل سكونت
    کنارسواحل زیبای خزربابلسر
    امتیاز
    5599
    پست ها
    2,229

    پيش فرض

    بیماریهای گوسفند
    آبله گوسفند (Sheep pox)
    ◊ آنتروتوکسیمی (Enterotoxemia)
    ◊ بروسلوز
    ◊ تب برفکی(Foot and Mouth Disease)
    ◊ شاربن با سیاه‌زخم (Anthrax)
    ◊ گندیدگی سم ((Foot- Rot (pietin)



    گنديدگى سم ((Foot- Rot (pietin)

    عامل بيمارى گنديدگى سم گوسفند ميکروبى بى‌هوازى و بدون هاگ است، اين ميکروب باعث ناراحتى در سم و لنگش شديد دام مى‌گردد اين ميکروب در مکان‌هاى خشک بيش از ۲ هفته مقاومت نداشته و درصورتى‌که آغل مرطوب باشد، قادر است تا يک ماه زنده بماند. همچنين در لجنزارها و نقاط باتلاقى در تمام مدت زمستان زنده مى‌ماند. محل‌هاى گرم و مرطوب بهترين عامل جهت حفاظت اين ميکروب مى‌باشد.

    تب برفکى(Foot and Mouth Disease)

    عامل بيمارى ويروسى است که مقاومت آن در هواى خشک بسيار زياد و در جايگاه‌ها و در ميان تودهٔ علوفهٔ خشک حتى به‌مدت يک‌ماه مى‌تواند قدرت بيمارى‌زائى خود را حفظ نمايد. اين ويروس باعث جراحات شديد در دهان، پستان و دست و پاى حيوانات نشخوارکننده مى‌گردد. براى جلوگيرى از اين بيماري، واکسيناسيون زيرجلدى تمام حيوانات مسنتر از ۶ ماه بايد انجام بگيرد.

    دام‌هائى که براى اولين بار تزريق مى‌شوند، تجديد واکسيناسيون بعد از يک ماه ضرورى است، هر ۶ ماه يکبار دام‌هاى سالم و غيرآلوده بايد واکسيه شوند، از واکسيناسيون به‌خصوص در دوران باردارى و دام‌هاى کمتر از ۴ ماه بايد جلوگيرى کرد.

    در مواردى که اين بيمارى در يک منطقه ديده مى‌شود لازم است حيوانات سالم از آلوده‌ها جدا گرديده و حيوانات آلوده علامت‌گذارى شوند. حيوانات سالم در منطقه‌اى که بيمارى در آن ديده شده است، نبايد از محل خارج شوند مگر براى کشتار، از شير و فرآورده‌هاى شيرى اين حيوانات نبايد استفاده شود. براى جلوگيرى از اشاعهٔ بيمارى مى‌بايد محل و لوازمى که با حيوان بيمار در تماس بوده‌اند، با محلول ۴ گرم در ليتر سود سوزآور ضدعفونى شوند.

    آبله گوسفند (Sheep pox)

    عامل بيمارى ويروسى است که در مقابل خشکى داراى مقاومت زيادى مى‌باشد، اين ويروس در آغل‌هاى آلوده تا مدت ۶ ماه در مراتع تا ۲ ماه قدرت بيمارى‌زائى خود را حفظ مى‌کند بره‌ها و گوسفندان جوان به اين ويروس حساس‌تر هستند.

    گرد و غبار آلوده به‌وسيلهٔ تاول‌هائى خشک شده حاصله از بيماري، چراگاه و آغل آلوده، حمل و نقل پشم و گوسفندان بيمار باعث شيوع بيمارى در گله‌هاى سالم مى‌شود. بيمارى از طريق دستگاه تنفسى نيز انتشار مى‌يابد. پيشگيرى به‌وسيلهٔ واکسيناسيون سالى يک‌بار کافى است.

    شاربن با سياه‌زخم (Anthrax)

    علائم بيمارى عبارتند از: افزايش درجهٔ حرارت بدن، بى‌اشتهائى مطلق، بى‌حالي، جارى شدن خون سياهرنگ از تمام مجارى طبيعي، مرگ با حرکات تشنجى است و عامل بيمارى ميکروب هوازى و هاگدارى به‌نام با سيلوس آنتراسيس (Antrasis) است که به‌وسيلهٔ غذاى آلوده و يا نيش حشرات انتقال مى‌يابد. براى جلوگيرى از بيماري، واکسيناسيون يک‌بار در سال، جدا کردن دام‌هاى آلوده، مانع از ريختن حيوان آلوده برروى زمين، وارد نکردن دام جديد، مگر اينکه واکسينه شده باشد. ضدعفونى کردن اماکن مؤثر خواهد بود.

    آنتروتوکسيمى (Enterotoxemia)

    عامل بيمارى ميکروب بى‌هوازى و هاگدارى به‌نام کلستريديوم ولشى (Clostridium Welchii)، است که به‌طور فراوان در خاک وجود دارد. بيمارى بيشتر در گوسفندان جوان دوماه تا يکساله و گاهى هم در گوسفندان پير ديده مى‌شود. بيمارى در اثر جذب زهرابهٔ ميکروبى از راه رودهٔ باريک حاصل مى‌شود. براى جلوگيرى از بيمارى بره‌هاى ۱ تا ۳ روز مايه‌کوبى شده و پس از يکماه دوباره تجديد شود. گوسفندان بالغ در دو نوبت و به فاصلهٔ ۳-۴ هفته مايع کوبى شوند.

    بروسلوز

    عامل بيمارى ميکروبى (Briucellamelitensis) است که بيشتر در شير حيوانات آلوده وجود دارد. بيمارى اکثراً در اثر جفتگيرى دام نر آلوده به حيوانات ماده انتقال مى‌يابد.

    در اثر مصرف فرآورده‌هاى حيواناتى (شير، گوشت، پنير تازه) که به اين بيمارى مبتلا هستند انسان به بيمارى (تب مالت) مبتلا مى‌شود. ميکروب اين بيمارى ممکن است در اثر تماس با ترشحات فرج، جفت جنين، بدن حيوان، جايگاه و لوازم آلوده، به انسان انتقال يابد. براى جفتگيرى بايد حيوانات عليه اين بيمارى واکسينه شوند و علاوه‌ بر اين، اقداماتى مثل جدا نگهداشتن حيوانات تازه وارد، استفاده از حيوانات نر سالم و عارى از بيماري، جدا کردن فورى حيواناتى که بچه مى‌اندازند و نمونه‌گيرى آنها، دفن کردن جنين و جفت در عمق زمين و ريختن آهک روى آن، جدا کردن نوزادان از مادرانى که احتمال آلودگى داده مى‌شوند و مراعات نکات بهداشتى در موقع زايش براى جلوگيرى از شيوع اين بيمارى ضرورى هستند.

  8. #35
    اخراجی موقت
    رشته
    مهندسی کشاورزی
    تاريخ عضويت
    2011/6
    محل سكونت
    کنارسواحل زیبای خزربابلسر
    امتیاز
    5599
    پست ها
    2,229

    پيش فرض

    ◊ انگل‌های خارجی
    ◊ انگل‌های داخلی


    گوسفند نيز مثل ساير حيوانات به انگل‌هاى داخلى و خارجى آلوده مى‌شود که سبب ناراحتى اين حيوان مى‌گردد. انگل‌هائى که سبب آلودگى گوسفند مى‌شد، عبارتند از: انگل‌هاى داخلى و انگل‌هاى خارجى.

    انگل‌هاى داخلى

    انگل‌هاى داخلى گوسفند به‌خصوص در مواردى که شرايط آب و هوائى براى رشد و فعاليت انگل در مرحله‌اى که انگل مجبور است آن مرحله از زندگى خود را در خارج از بدن حيوان ميزبان به‌سر ببرد، مناسب باشد يکى از مشکلات عمدهٔ پرورش گوسفند است.

    انگل‌هاى داخلى متعددى وجود دارد که گوسفند به آنها آلوده مى‌شوند، مهمترين آنها عبارتند از: کپلک، تنياى رودهٔ گوسفند، انگل‌هاى معدي-ريوى (قزل‌قورت).

    کپلک (Fasiola Hepatica)

    اين انگل که در کبد حيوان زندگى مى‌کند، وجود او در گوسفند سبب علائمى مثل: ضعف، لاغري، تورم زيرگلو، کم‌خوني، آب آوردن حفرهٔ بطني، لاغرى و ريزش پشم مى‌شود.

    قبل از اقدام به پروار کردن گوسفند بايد به حيوانات داروى ضد کپلک خورانيده شود. توصيه مى‌شود براى از بين بردن کامل اين انگل‌ها در حيوان، خورانيدن دارو ۴-۶ هفته بعد دوباره تکرار شود.

    تنياى رودهٔ گوسفند

    اين انگل در روده‌هاى حيوان زندگى مى‌کند و سبب اسهال، درد شديد، و لاغرى مى‌شود. بره‌هاى جوان به اين انگل آلوده مى‌شوند. بهترين موقع خورانيدن دارو عليه اين انگل در اواخر خرداد ماه است و در مواردى‌که آلودگى شديد باشد خورانيدن دارو بايد پس از ۲ ماه تکرار شود.

    انگل‌هاى معدى-ريوى (قزل‌قورت)

    اين انگل‌ها از استرونژيلوس‌ها بوده و در حيوان سبب لاغري، ضعف، کم‌خوني، شکنندگى پشم، سرفه، ناراحتى‌هاى تنفسي، اسهال سياه يا قهوه‌اى مى‌شود. اين انگل در مناطق پر باران بيشتر شايع است و هر ساله تعدادى از گوسفندان در اثر ابتلاء به اين انگل از بين مى‌روند. حيوان در اثر خوردن علوفهٔ مراتع آلوده به انگل‌ها آلوده مى‌شود. براى از بين بردن اين انگل‌ها مى‌بايد از داروهاى ضدانگلى استفاده شود.

    انگل‌هاى خارجى

    در بسيارى موارد گوسفندان به انواع مختلف گنه‌ها و شپش‌ها که در پوست حيوان زندگى مى‌کنند، آلوده مى‌شوند که سبب عوارض مختلفى در حيوان و حتى سبب مرگ آن مى‌شوند. اين انگل‌ها علاوه بر اينکه بر حيوان آسيب مى‌رسانند، در بعضى موارد بيمارى‌هاى مختلفى را به حيوان منتقل مى‌کنند که در اثر موارد سبب مرگ حيوان مى‌شوند.

    براى از بين بردن انگل‌ها از حمام‌هاى ضد گنه يا حمام‌هاى داروئى استفاده مى‌کنند. از داروهائى که در اين حمام‌ها استفاده مى‌شود عبارتند از حشره‌کش‌هاى آلى کلردار، فسفردار يا حشره‌کش‌هاى آلى گياهى است.

    بهترين موقع دادن حمام براى از بين بردن انگل‌هاى خارجى در گوسفند پس از پشم چينى است. زيرا د اين موقع به‌علت عدم وجود پشم، دارو در روى انگل اثر بيشترى دارد. توصيه مى‌شود که چون در اکثر موارد در جريان پشم‌چينى بعضى از گوسفندان زخمى مى‌شوند، حدود يک هفته بعد از پشم‌چينى عمليات حمام گنه اجراء بشود.

    هم‌زمان با عمليات حمام ضدگنه آغل حيوان هم بايد عليه انگل‌هاى خارجى سمپاشى شود. از خسارات ناشى از بيمارى‌ها و انگل‌هاى گوسفندان، مى‌توان با به‌کار بردن اصول صحيح مديريت، تغذيهٔ خوب، و ضدعفونى قوى جلوگيرى کرد.

    مراعات نکات زير در جلوگيرى از ابتلاى حيوانات به انگل‌ها و بيمارى‌ها کمک مى‌کند:

    ۱. محل غذاخورى و آبشخوار را تميز نگه داريد.

    ۲. از نگهداشتن تعداد زيادى گوسفند در واحد سطح معين جلوگيرى کنيد.

    ۳. امکانات ورزش يا تحريک در گوسفندان را فراهم کنيد.

    ۴. حيوانات را از انگل‌هاى داخلى و خارجى پاک کنيد.

    ۵. دو هفته قبل از اينکه حيوان به مرتع فرستاده مى‌شود، داروى ضد انگلى بدهيد.

    ۶. در پايان فصل چرا دوباره به حيوان داروى ضد انگلى بدهيد.

    ۷. در طول مدتى که حيوان در چراگاه است، به‌طور آزاد مواد معدنى در اختيار حيوان قرار دهيد.

    ۸. در ۲-۳ ماه اول آبستنى از واکسيناسيون خوددارى کنيد. زيرا واکسينه کردن گوسفندان در اوايل آبستنى سبب به‌وجود آمدن بره‌هاى غيرعادى مى‌شود. عمل واکسيناسيون بعد از ماه چهارم آبستنى بايد انجام بگيرد که سبب ايمنى بره مى‌شود؛ زيرا کلستروم ميش حاوى آنتى‌بادى خواهد بود.

  9. #36
    اخراجی موقت
    رشته
    مهندسی کشاورزی
    تاريخ عضويت
    2011/6
    محل سكونت
    کنارسواحل زیبای خزربابلسر
    امتیاز
    5599
    پست ها
    2,229

    پيش فرض بررسی عوامل به وجود آورنده ورم پستان...

    نویسنده: حشمت الله بهرامی یکدانگی دانشجوی دوره دکتری دانشگاه صنعتی اصفهان
    چکیده:
    ورم پستان یک عارضه چند عاملی است که در تمام نشخوار کنندگان تولید کننده ی شیر اتفاق می افتد. این امر منجر به کاهش تولید شیر و از بین رفتن کیفیت آن می شود. ورم پستان در کشورهای تولید کننده ی شیر یک مسئله ی مهم است و هر ساله درصد بالایی از گاوهای شیری به علت ورم پستان بالینی تحت درمان قرار می گیرند. اگر چه در اکثر موارد ورم پستان ها تحت بالینی[1] اند و ضمن تاثیر منفی بر تولید، تنها از طریق افزایش تعداد سلول های بدنی موجود در شیر قابل تشخیص اند. هزینه های عمده ی مرتبط با این بیماری شامل کاهش تولید شیر و افزایش میزان حذف دام ها است. اگرچه در بسیاری موارد برنامه های فصلی که برای کنترل ورم پستان در بسیاری کشور ها انجام می شود، احتمال وقوع این بیماری را تا اندازه ی زیادی کاهش می دهد ولی با این همه هنوز شیوع ورم پستان بالا است. در طی 10 سال اخیر در سرتاسر جهان اهمیت برنامه های سلامت پستان افزایش یافته است که دلایل متعددی برای توجه همگانی به این موضوع وجود دارد. طبق گزارشات اسخوکن[2] و همکاران (2003) در اروپا در سال 1992 اعلام شد که شیری با تعداد سلول های بدنی[3] بالاتر از 400000 سلول در میلی لیتر شیر نباید برای مصرف به صورت شیر مایع استفاده شود و در سال 1998 مصرف شیری با این شرایط برای مصارف انسانی ممنوع شد. در آمریکای شمالی محدودیت ها750000 سلول در هر میلی لیتر شیر برای کشور آمریکا و 500000 سلول در هر میلی لیتر شیر برای کشور کانادا قرار داده شده است.
    دلیل دیگر در افزایش سطح آگاهی مصرف کنندگان و سازمان های مرتبط با صنعت گاو شیری در مورد جنبه های بهزیستی دام است. ورم پستان می تواند یک بیماری شدید و درناک باشد که برای دام ایجاد فشار و ناراحتی می کند و بنابراین لازم است شیوع این بیماری کاهش پیدا کند. مورد سوم اینکه اخیرا نگرانی های در مورد سلامتی انسان در ارتباط با شیری که مصرف می شود ایجاد شده است. این امر شامل باقی مانده های آنتی بیوتیک موجود در شیر و انتقال مقاومت آنتی بیوتیکی و انتقال پاتوژن ها یا محصولات تولیدی آن ها از طریق شیر یا محصولات شیری از طریق حیوان به انسان است. تقریبا 80 درصد باقی مانده های آنتی بیوتیک موجود در شیر مربوط به درمان های ورم پستان چه در طی دوره ی شیردهی و چه در دوره ی خشکی است. بنابراین برای مقابله با این اثرات لازم است ورم پستان تحت کنترل قرار گیرد. از طرفی درمان موفقیت آمیز ورم پستان مشکل است، لذا دانستن ساز و کارهای های مربوط به عوامل موثر به منظور جلوگیری از این بیماری دارای اهمیت است.
    ورم پستان ممکن است توسط عوامل بیماری زای مسری[4] و محیطی ایجاد شود. ورم پستان مسری توسط ارگانیسم هایی که از کارتیه ی عفونی به دیگر کارتیه ها یا بین گاو ها (اغلب طی فرآیند شیردوشی) انتقال می یابد، ایجاد می شود. ارگانیسم های محیطی به طور کلی ارگانیسم هایی هستند که همیشه در محیط حضور دارند. در این حالت عفونت در هر زمانی برای مثال در جریان شیر دوشی ها، بین شیردوشی ها و در جریان دوره ی خشکی و یا حتی قبل از نخستین زایش می تواند رخ دهد.
    اکثر موارد ورم پستان مربوط به عفونت های باکتریایی پستان می باشد. رایج ترین عوامل ایجاد کننده ی بیماری استافیلوکوکوس های[5] مختلف و استرپتوکوکوس ها[6] هستند. دیگر باکتری های مهم کلی فرم هایی نظیر اشرشیا کلی[7] و کلبسیلا[8] می باشند. عوامل موثر می توانند ژنتیکی یا محیطی باشند. بعضی از این عوامل در ادامه توضیح داده می شوند، به طور کلی ورم پستان به بخش های زیر تقسیم بندی می شود.

    رده بندی انواع ورم های پستان:
    ورم پستان بالینی غیر سیستماتیک (Non-Systematic Clinical Mastitis): گاو سالم، شیر غیرطبیعی با یا بدون کوارتر غیرطبیعی
    ورم پستان بالینی سیستماتیک (Systematic Clinical Mastitis): گاو علائم بیماری را نشان داده، شیر غیرطبیعی و کوارترهای غیرطبیعی ( آلوده)
    ورم پستان تحت بالینی (Subclinical Mastitis): ترشح شیر به طور نرمال صورت گرفته، با یا بدون کوارتر طبیعی
    ورم پستان عفونی(Infectious Mastitis): این وضعیت به علت باکتریها، ویروسها، انگلها یا قارچهایی می باشد که با توضیح بیشتر در زیر تقسیم بندی شده اند:

    نوع میکروارگانیسم
    عامل بیماری واگیر دار ورم پستان: استافیلوکوکوس اورئوس (Staphylococcus aureus)، استرپتوکوکوس آگالیته (Stereptococcus Agalactiae)، مایکوپلاسما بوویس (Mycoplasma Bovis)، کورینه باکتریوم بوویس (Corynebacterium Bovis) می باشد.
    عامل عفونی محیطی ایجاد کننده ورم پستان عبارتند از: اشریشیاکلی (E.Coli)، استرپتوکوکوس یوبوریس (S.Uberis) و ... می باشند.
    همه ی باکتری ها باعث ایجاد پاسخ التهابی یکسان نمی شوند. عفونت های ناشی از اشرشیاکلی اغلب کوتاه مدت بوده و به ندرت به صورت تحت بالینی در غده ی پستان دیده می شوند. بنابراین به نظر می رسد در این زمینه سیستم ایمنی درونی دارای نقش اولیه ی مهمی می باشد.
    عوامل مربوط به گاو
    وضعیت ایمینولوژیکی یک دام بروز بیماری را تحت تاثیر قرار می دهد. در جریان دوره های استرس زا مانند نزدیکی زایش مکانیسم های ایمنی دام سرکوب شده هستند. این دوره ها یعنی دوره ی قبل از زایش و اوایل دوره ی بعد زایش همراه با یک حساسیت بالا به عفونت های پستان و ورم پستان هستند.
    آب و هوا
    در اکثر مقالات تنش گرمایی و آثار آن بر روی تولید شیر مورد بررسی قرار گرفته است. با این حال در برخی مطالعات به بررسی اثر گرما بر روی عملکرد سیستم ایمنی و سلامت پستان پرداخته شده است. قرار گرفتن گاو های شیری در معرض دمای بالا، می تواند تنش در دام را افزایش دهد. سلول های بدنی موجود در شیر و خون گاو هایی که تحت تنش گرمایی قرار می گیرند، بیشتر است
    فصل
    در مجموع فراوانی وقوع ورم پستان در طی سال زیاد متفاوت نیست اما تفاوت های میکروارگانیسمی در این زمینه وجود دارد. برای مثال طبق بررسی های انجام شده توسط دهاس و همکاران (2002) در هلند، اشرشیاکلی بیشتر در بین ماه های می و ژولای و همچنین نوامبر و فوریه از نمونه های شیر جدا شده است در حالیکه استافیلوکوکوس اورئوس بیشتر از نمونه های شیر نوامبر و دسامبر جدا شده است. به طور کلی شیوع ورم پستان در ماه های زمستان بیشتر از ماه های تابستان است.
    دوره و مرحله شیردهی
    شیوع ورم پستان در دوره ی اول کمتر از سایر دوره ها است(دهاس و همکاران ،2002). مرحله ی شیردهی نیز خطر بروز ورم پستان را متاثر می سازد. خطر شیوع ورم پستان در ماه های اول شیردهی بیشتر است. همچنین تفاوت های خاص میکروارگانیسمی در یک دوره ی شیردهی وجود دارد. SCC بالا در آغاز دوره بیشتر به علت حضور پاتوژن های جزئی (پاتوژن هایی که عامل نسبت کمتری از ورم پستان ها هستند) است در حالی که SCC بالا که پس از شصت امین روز شیردهی اتفاق می افتد غالباً به علت کورینه باکتریوم بویس[9] است (دهاس و همکاران،2002).
    نژاد
    تفاوت های بین نژادی در این زمینه مشاهده شده است. به نظر می رسد که گاوهای هلشتاین فریزین بیشتر از گاو های نژادهای قرمز و سفید سوئدی، ایرشایر و یا گاوهای فنلاندی به عفونت حساس باشند. با این حال اینکه آیا این امر به علت اهداف انتخاب متفاوت برای هر نژاد، شدت انتخاب اعمال شده بر روی صفات مختلف از جمله تولید شیر در طی زمان یا مقاومت ژنتیکی متفاوت بر علیه عفونت در غده پستان در نژاد های مختلف است به درستی مشخص نشده است(دهاس و همکاران،2002 و والر،2000).
    ساختار پستان
    در جمعیت های زیادی از گاو های شیری همبستگی های ژنتیکی بین برخی خصوصیات ترکیبی پستان و ورم پستان مشاهده شده است که در تحقیق حاضر به طور مفصل شرح داده خواهد شد.
    جایگاه- مدیریت
    سیستم های جایگاهی مختلف ممکن است با عوامل خطر متعددی همراه باشند. نوع طرح ریزی اتاقک ها و شرایط نا مناسب در زمان استفاده از چراگاه از عوامل موثردر این رابطه بشمار می رود. در تمامی سیستم ها تراکم بالا، زمین و بستر کثیف و رطوبت بالا عوامل مستعد کننده ی مهمی هستند.
    شیر دوشی
    فرایند شیر دوشی یکی از مهم ترین عوامل موثر بر ورم پستان به شمار می رود. خراب بودن ماشین شیر دوش می تواند باعث ایجاد آسیب به بافت سر پستانک شود و خطر عفونت های پستانی را افزایش دهد. همچنین روند شیر دوشی نیز دارای اهمیت است. لازم است که عمل شیر دوشی به صورت بهداشتی، در یک محیط آرام و با نظم خاص انجام شود. شناسایی گاو های دارای بیماری و دوشیدن این گاو ها در آخرین مرحله یا به صورت جداگانه برای جلوگیری از پراکنده شدن باکتری در بین دام ها از دیگر عوامل مهم است.
    تغذیه
    تغذیه ی کافی برای ایجاد سلامتی دام و افزایش توانایی مقاومت او به بیماری ضروری است. عدم توجه به مواردی مانند تعادل بین پروتئین و انرژی، تهیه ی مواد تغذیه ای ضروری و تغذیه ی منظم از جمله عواملی هستند که سلامتی دام را با امکان افزایش خطر عدم تعادل متابولیک متاثر می سازند. در آغاز دوره ی شیردهی گاو های شیری به علت تعادل منفی انرژی تحت تاثیر تنش متابولیکی قرار دارند که منجر به جا به جایی مقدار قابل ملاحظه ای از ذخایر بافتی می شود. این امر می تواند همراه با افزایش شیوع بیماری های عفونی در این دوره باشد. افزایش سطح اجسام کتونی نیز می تواند دارای تاثیر منفی بر روی عملکرد ایمنی باشد و شدت ورم پستان را متاثر سازد. در طی این دوره یک مکمل متعادل از مواد غذایی ضروری لازم است. کمبود سلنیوم، ویتامین A و E ، مس و روی با ایجاد تاثیر منفی در پاسخ ایمنی بر روی میزان شیوع بیماری موثرند (والر،2000).
    پیشگیری:

    • رعایت استانداردهای بهداشتی برای شخص شیردوش ، وسایل شیردوشی و سالن شیردوشی
    • آماده سازی و شستن پستانها در هنگام شیردوشی با آب گرم، کاملا پستان، را قبل از اتصال به واحدههای شیردوشی خشک نمایید.
    • آماده سازی پستانها و تحریک دام به ترشح شیر بیشتر
    • استفاده از حوله های کاغذی یک بار مصرف
    • نظارت و بازبینی دوره ای از وسایل شیردوشی
    • شیردوشی از گاوههای مبتلا در آخرین مرحله شیردوشی
    • فرو بردن سرپستانک ها درون محلول ضدعفونی کننده ( در پایان شیردوشی از هر گاو)
    • اقدام به معالجه گاوههای خشک ( قبل از ورود به مرحله شیردهی بعدی)
    • تغذیه خوب و سالم
    • ثبت کامل رکوردهای مربوط به وضعیت گله
    • تهیه جایگاه کافی و بستر مناسب
    • قرار دادن گوساله ها در جایگاههای انفرادی، جهت ممانعت از، مکیدن پستان ماده گاو

  10. تشكر از اين پست


  11. #37
    اخراجی موقت
    رشته
    مهندسی کشاورزی
    تاريخ عضويت
    2011/6
    محل سكونت
    کنارسواحل زیبای خزربابلسر
    امتیاز
    5599
    پست ها
    2,229

    پيش فرض

    منابع مورد استفاده:
    [1]- Afifi, Y. A. 1968. The influence of mastitis, milk production and ease of milking on leukocyte counts in the milk. Neth. Milk Dairy. J. 22:83.
    [2]- Ali, A. K. A. and G. E. Shook. 1980. An optimum transformation for somatic cell concentration in milk. J. Dairy. Sci. 63:487-490.
    [3]- Amin, A. A., T. Gere and H. K. Walid. 2002. Genetic and environment relationship among udder conformation traits and mastitis incidence in Holstein Frisian in two different environments. Arch. Tierz. Dummerstrof. 45:129-138.
    [4]- Anderson, B. B. 1977. Genetic studies on growth, development of conformation, and food utilization in cattle. Report, national institute of animal science. Copenhagen. 448:134.
    [5]- Abplanalp, H. and J. Eklund. 1978. A variable selection index for the computation of correlated genetic change. Theor. Appl. Genet. 51:277-280.
    [6]-Boettcher, P. J., J. C. M. Dekkers and W. Kolstad. 1997. Development of an udder health index for sire selection based on somatic cell scores, udder conformation, and milking speed. J. Dairy. Sci. 81:1157-1168.
    [7]- De Hass, Y., H. W. Barkema and R. F. Veerkamp. 2002. The effect of pathogen-specific clinical mastitis on the lactation curve for somatic cell count. J. Dairy. Sci. 85:1314-1323.
    [8]-De Hass, Y., H. W. Barkema and R. F. Veerkamp. 2002. The effect of pathogen-specific clinical mastitis on the lactation curve for somatic cell count. J. Dairy. Sci. 85:1314-1323.
    [9]- De Jong, G. and L. Lansbergen. 1996. Udder health index: selection for mastitis resistance. Royal Dutch Cattle Syndicate. Netherlands.
    [10]- Gratte, E., S. R. R. Haskeel and S. Froberg. 2005. Mastitis and economics: how much do you save by reducing mastitis? www. Milkproduction.com.
    [11]- Hamann. J. and A. Zecconi. 1998. Evaluation of the electrical conductivity of milk as a mastitis indicator. International dairy federation. Bulletin 334:5-22.
    [12]-Schukken, Y. H., D. J. Wilson., F. Welcome., L. Garrison-Tikofsky and R. N. Gonzalez. 2003. Monitoring udder health and milk quality using somatic cell counts. Vet. Res. 34:579-596.
    [13]-Waller, K. P. 2000. Mastitis control in ruminants. Department of Obstetrics and Gynaecology. Faculty of Veterinary Medicine. Swedish University of Agricultural Science.


    [1] Sub clinical

    [2] Schukken

    [3]Somatic Cell Count (SCC)

    [4] Contagious

    [5] Staphylococcus

    [6] Streptococcus

    [7] Escherichica coli

    [8] Klebsiella

    [9] Corynebacterium bovis

  12. #38
    اخراجی موقت
    رشته
    مهندسی کشاورزی
    تاريخ عضويت
    2011/6
    محل سكونت
    کنارسواحل زیبای خزربابلسر
    امتیاز
    5599
    پست ها
    2,229

    پيش فرض

    [مشاهده ی لینک ها فقط برای اعضا امکان پذیر است. ]

    تاريخ : شنبه دوم مهر 1390


    بیماریهایی که بطور طبیعی بین حیوانات و انسان منتقل می شوند از جمله تب مالت – سیاه زخم و تب خونریزی دهنده کریمه کنگو – مشمه – طاعون – تب راجعه – آنفولانزای پرندگان – سارس – سالک – کالاآزار- بیماریهای انگلی و بیماریهای قابل انتقال بین انسان و حیوان نامیده می شود. بر اساس گزارش سازمان بهداشت جهانی از میان 1709 عامل بیماری زا 832 عامل از حیوانات به انسان منتقل می شوند. از میان 156 بیماری نو پدید شناخته شده در انسان 114 مورد آن از حیوانات به انسان منتقل می شود.

    یکی از مشکلات اصلی و عمده بهداشتی کشور که سالهاست بصورت یک معضل منابع انسانی و مالی کشور را بخود اختصاص داده و هر چند گاه بصورت بحران جدی در استانهای مختلف و در قالب بیماریهای نوپدید و باز پدید خود را عیان می سازد بیماریهای قابل انتقال بین انسان و حیوان می باشد. از شیوع مجدد بیماریهایی نظیر لیشمانیوز جلدی ( سالک ) و توسعه کانونهای آن در کشور گرفته تا بحرانهای ناشی از بیماری تب و خونریزی دهنده کریمه – کنگو و خطر ورود تب دره ریفت و نیز آنفولانزای پرندگان و استقرار دیرپای بیماریهایی نظیر کیست هیداتیک – تب مالت و هاری که بدلیل پیچیدگی عوامل متعدد ایجاد کننده آنها بعنوان یک تهدید اساسی برای انسان مطرح شده و کنترل آنها به دخالت تمامی بخشهای مختلف توسعه نیاز خواهد داشت.

    بنابراین لزوم هوشیاری وآگاهی جامعه از خطرات ناشی از این بیماریها و راههای انتقال آنها و همچنین تبیین اهمیت تاثیر همکاریهای بخشهای مختلف توسعه در کنترل این بیماریها صد چندان نمود می یابد.



    - عوامل ایجاد کننده بیماری های مشترک از همه عوامل بیماری زا نظیر ویروس ها ، باکتری ها ، قارچها ، پریون و ... می باشند.

    - احتمال انتقال بیماری های مشترک انسان و دام از طریق تماس با دام ها ، زندگی در مجاورت دام ها ، انتقال از طریق حمله حیوانات به انسان ، استفاده از فراورده های دام و طیور و ..... میسر و موارد بروز این بیماری ها زیاد می باشد .

    - از میان 156 بیماری نوپدید شناخته شده در انسان تعداد 114 مورد آن از بیماری های مشترک انسان و دام می باشند .

    - درمان موثری باری برخی از بیماری های مشترک انسان و دام نظیر هاری و جنون گاوی وجود ندارد .

    - گروهی از بیماری های مشترک سبب ایجاد ضرر و زیان اقتصادی شدید به انسان ها می شوند .

    - کنترل بیماری های مشترک انسان و دام مشکل و نیازمند همکاری تمام سازمانها در کنترل آنها می باشد .

    - برخی از بیماری های مشترک انسان و دام در حال افزایش می یابد
    منابع ازوبلاگ دانشجویان علوم دام دانشگاه رامین خوزستان.

  13. تشكر از اين پست


  14. #39
    اخراجی موقت
    رشته
    مهندسی کشاورزی
    تاريخ عضويت
    2011/6
    محل سكونت
    کنارسواحل زیبای خزربابلسر
    امتیاز
    5599
    پست ها
    2,229

    پيش فرض

    [مشاهده ی لینک ها فقط برای اعضا امکان پذیر است. ]
    مقدمه:
    نیترات ترکیبی است شیمیایی که به صورت طبیعی در ساختار بدن موجود زنده نیز تولید میشود.برای گیاهان منبع مهم [مشاهده ی لینک ها فقط برای اعضا امکان پذیر است. ]برای پروتئین سازی بحساب می آید.برای باکتریها نیز به عنوان منبع نیتروژنی استفاده میشود. باکتریهای دستگاه گوارش در تک معده ایها و نشخوار کنندگان (چند معده ایها) از [مشاهده ی لینک ها فقط برای اعضا امکان پذیر است. ]موجود در آب و غذای مصرفی استفاده میکنند و بر روی آن تغییراتی ایجاد میکنند تا نیتروژن آن قابل استفاده برای ساختن پروتئینها باشد. این تغییرات یکسری واکنشهای احیایی است. در مسیر این واکنشها ترکیبات دیگری تولید میشوند که همگی متابولیتهای نیترات بحساب می آیند. مهمترین آنها را میتوان نیتریت-No2 و یون آمونیوم Nh4 ذکر کرد.
    نیترات خودش مضر نیست این نیتریت است که سم است.نیترات بکمک آنزیم نیترات ردوکتاز به نیتریت تجزیه میشود.این آنزیم در گیاهان وجود دارد.برخی گونه های خاص باکتریایی و بافتهای بدن پستانداران هم این آنزیم را دارند. به این ترتیب میتوان این نتیجه را پیشگویی کرد که احیای نیترات به نیتریت همانگونه که در شکمبه یا سکوم قابل انجام است در بافتهای گیاهی و سیلوها نیز انجام پذیر است. دامهای نشخوار کننده و اسبها نسبت به غیر نشخوار کنندگان به مسمومیت نیتراتی حساسترند.
    بیش از 50 مرگ در نوزادان(انسان) در آمریکا و اروپا بخاطر مسمومیت نیتراتی گزارش شده است که به خاطر آلودگی آب مصرفی به سطوح بالای نیترات بوده است {آمار مربوط به زمان نوشتن مقاله میباشد}. یکی از مواردی که باید در مورد نیترات و نیتریت به آن توجه داشت عمل متقابل و همکاری آنها با منابع پروتئینی است که منجر به تولید یک ترکیب قوی سرطانزا به نام نیتروز آمین میگردد که این واکنش نیازمند آنزیم نیست و در شرایط اسیدی انجام میگیرد( شرایط محیط معده). هر چند تشکیل نیتروز آمین در شکمبه محدود است ولی در سیلوی علوفه گراس و سیلوی ذرت شناسایی شده است.اگر چه تا کنون مدرکی وجود ندارد ولیکن انتقال نیتروز آمین به شیر میتواند برای سلامتی انسان مهم باشد. نیتروزآمین در فاصله زمانی پختن گوشتهای باکون حاوی نیترات هم تشکیل میشود.به این ترتیب جایگزینهایی برای افزودنیهای نیتراتی که از رشد باکتری کلوستریدیا بوتولینوم جلوگیری میکند جستجو شده اند.
    عمده منبعی از نیترات که به معده انسان میرسد از بزاق است، محدودیتهایی در مورد افزودنیهای نیتراتی و نیتریتی که در فرآورده های گوشتی استفاده میشود اعمال شده است وهنوز جای بحث و توجه دارد .
    اخیرا نشان داده شده است اضافه سازی چربی کره ای از ترشح نیتروزآمین جلوگیری میکند و احتمالا از تشکیل آن در rats که بخاطر ممانعت از فعالیت نیترات ردوکتاز باکتریایی در معده است.
    تجمع نیترات در گیاهان علوفه ای:
    بسیاری از غذاهای انسان شامل چغندر، اسفناج ، 7/0 تا 5/1% مربوط به ازت نیترات (No3-N) میباشد.(این را با سطح تحمل نیترات در گاو که 15/0 تا 45/0 درصد میباشد مقایسه کنید).بعضی گونه های گیاهی مخصوصا مشهور به تجمع دهنده نیترات هستند.این علوفه ها شامل یولاف - سورگوم- ذرت - جانسون - گراس - کاه گندم و تعدادی از علفهای هرز همانند: pigweed, thistle, lambsquarter, bindweed, wireweed, ragwee و حتی جلبکها میشوند.
    انتخاب و اصلاح ژنتیکی برای تولید نژادهای کم جمع کننده نیترات در علوفه ها موفق بوده است اگرچه عموما در تولید و مقدار عملکرد کاهشهایی را داشته است.
    حدس زده میشود نیترات ردوکتاز بخشی از کلروپلاست گیاهی باشد.. چون نیتریت برای گیاه سمی است پس نیترات ردوکتاز در اولین مرحله با NADPHکنترل میشود.{معمولا در سیستمهای آنزیمی که چند محصول پی درپی تحت نظارت آنزیمهای متوالی تولید میشوند یکی از محصولات (معمولا اولین یا آخرین محصول) با یک سیستم فیدبکی بر عمل آنزیم و سرعت و شدت تولید محصولات آن اعمال کنترل میکند}.نیترات جذب شده به نیتریت احیا میشود و سریعا و تنها در شرایط فعال بودن فوتو سنتز وساخت کربو هیدرات در گیاه جهت پروتئین سازی به محصولات دیگر تبدیل میشود.
    در شرایط خشکسالی ، سایه و کمبود مواد مغذی جذب نبترات همچنان ادامه دارد ولی بدلیل اینکه برای پروتئین سازی مصرف نمیشود پس در بافتهای گیاهی تجمع میابد. بطور قطع جذب نیترات در شرایط خشکسالی معتدل بیشتر از جذب در شرایط خشکسالی شدید است.
    در شرایط خشکسالی معتدل گیاه به جذب نیترات در طول شب ادامه میدهد ولی در شرایط نور روز برگهاپژمرده شده وکاهش جذب نیترات را در پی دارد. درمان با علفکش 2,4-D {که مصرف آن محدودتر شده است}تجمع نیترت را در برگ بعضی گیاهان افزایش داده و در برخی گیاهان کاهش داده است.تنها در شرایطی مه گیاه بخاطر حشرات آسیب ببیند یا تخریب سلامتی برایش پیش بیاید تجمع نیترات در سطوح خیلی بالا رخ خواهد داد.
    گیاهان زنده نیترات را به کمک مایعات و رطوبت خاک جذب میکنند وبرای احیا جهت بیوسنتز آمینها وپروتئینها به پایگاههای فوتوسنتز منتقل میکنند.در هر حالی که گیاه آب جذب کند نیترات نیز جذب میشود. شبیه حیوانات نیترات برای گیاهان نیز سمی نیست در حالیکه نیتریت سمی است. نیترات میتواند برای احیاهای بعدی در بافتهای گیاهی ذخیره شود و به بالاترین سطح خود در ساقه( کاه ) برسد.مقایسات نشان داده اند که جذب کود نیتراتی از جذب کود آمونیومی بیشتر است که البته احتمالااین تفاوت به غلظت نیترات خاک وابسته است و نه به تفاوت در متابولیسم آنها.اضافه کردن برخی منابع نیتراتی (N Serve ) و دیگر ترکیبات شیمیایی به خاک که تبدیل آمونیوم به نیترات را کند نماید میتواند از تجمع نیترات در گیاهان بکاهد. طریقه های کوددهی که کود به خاک اضافه شود یا در آب آبیاری حل گردد مقدارجذب را تغییرنداده است.استفاده مستقیم از کود آمونیومی نسبت به نیترات از مقدار استفاده ATP در گیاه کاسته و برمقدار تولید افزوده است.در حقیقت آزاد شدن آهسته آمونیوم از ترکیبات حاوی آمونیوم مثل بیورت(biuret ) محتوای شکر چغندر قند را افزایش داده است. چون گراسها بوژیه نسبت به لگومها سطوح بیشتری از ازت کود را جذب میکنند به این ترتیب مسئله تجمع نیترات در وحله اول در مورد گراسها باید مورد توجه قرار گیرد.لگومها در سطوح بالای کوددهی ازت آلی یا غیر آلی است که نیترات را در خود جمع میکنند.
    غلظت نیترات در گیاهان بستگی به تولید و توزیع ماده خشک در گیاه دارد.عموما برگها و دانه ها غلظتهای بسیار کمتری از نیترات را در مقایسه با ساقه و کاه دارند.در مقایسه با گیاهان جوان و یکساله با گیاهان چند ساله و مسنتر(annual, young plants vs perennial plants ) گیاهان چندساله مقدار نیترات کمتری را در خود دارند. گیاهان چند ساله ومسن سیستم ریشه ای پایداری را برای خود توسعه داده اند و از انرژی در اختیار خود در وحله اول برای رشد اندامهای هوایی که پروتئین بالاتری( نسبت به ریشه) دارند استفاده میکنند و همچنین انرژی خود را برای رقیق کردن (کاستن از مقدار غلظت )نیترات در توده های قابل توجه علوفه ای به کار میگیرند. ظرفیت ریشه این گیاهان همچنین برای ذخیره نیترات در ریشه ها بیشتر است.عوما وقتی ماده خشک در بخشهایی از گیاه که در آن غلظت ازت آلی کمتر است(مثل ساقه ها وریشه ها)تجمع میابد مصرف نیترات برای ساختن پروتئین محدود تر میشود که این به معنی تجمع نیترات در این قسمتهای گیاهی است.در گیاهان سریع الرشد یکساله بیشتری مقدار نیترات را در فصل بهار که رشد گیاه سریع است و در فصل پائیز که رشد گیاه محدود تر است دیده میشود. در برخی گونه های گیاهی محتوای نیترات و محتوای پروتین گیاه با هم همبستگی( مثبت) دارند.
    وقتی که گراسهای با مقدار بیشتر از7/15درصد پروتئین خام یا لگومهای بیشتر از 8/18درصد پروتئین خام به تغذیه دام میرسند باید توجه ویژه ای را معطوف به سلامت دام کردد.
    مقدار نیترات در گیاهان را میتوان با استفاده از کیتها یا تستهای شیمیایی یا با استفاده از الکترودهای یون سنج(ion selective electrodes) اندازه گیری کرد.
    علوفه هایی که بیشتراز15/0درصد از ماده خشکشان نیترات داشته باشند باید با اححتیاط به مصرف دام برسند.
    فرم و شکلی که علوفه دارد بر توانایی آن در ایجاد مسمومیت اثر میگذارد.علوفه های خشک از گیاهان تازه برداشت شده ویا گیاهان سبز چریده شده در مراتع سمی ترند.علوفه های خشک بیشاز 80درصد نیترات خود را در 30 دقیقه ابتدایی ورود به شکمبه آزاد میکنند در حالیکه این مقدار برای علوفه های تازه رطوبت دار 30 درصد است.علوفه های سبز مراتع در هنگام خوراک(چرا) از علوفه های تازه برداشت شده مطمئن تر هستند زیرا سرعت خوراک( و ورود نیترات به شکمبه) کند تر و در طول زمان بلند تری است(و یکباره نیست).وقتی علوفه ای سیلو میشود از مقدار نیتراتش 30 تا100در صد کاهش می یابد.البته علو فه ایی که نیترات بیشتری دارند نیترات کمتری از انها کاسته میشودو شدت تخمیر آنها هم کمتر است.اگرچه مقداری از احیای نیترات در سیلو بخاطر نیترات ردوکتاز بافتهای گیاهی است ولی برخی سویه های خاص باکتریایی مثل E.coliو Hafniaنیز نیترات را به نیتریت – آمونیاک برخی گازای سمی متل نیتریک اکساید تبدیل و احیا میکنند.
    اضافه کردن بافرها به سیلو به خاطر خنثی کردن لاکتیک اسید و ادامه فعالیت تخمیرباعث میشود از مقدار نیترات سیلو بیشتر کاسته شود.حضور نیترات در سیلو از فعالیت کلوستریدیاها جلو گیری میکند.یعنی اضافه کردن نیترات شبیه آنچه که در مورد بیوسولفات انجام میشود میتواند ازفعالیت بعضی گونه های نامطلوب باکتریها و بعضی تخمیرهای نا مطلوب در سیلو جلوگیری کند.به این نکته باید توجه کردکه اضافه ساختن(افزودن)نیترات به گیاهانی که کربوهیدرات محلول کمتری دارند باعث افزایش طول مدت تخمیر میگردد.آم.نیاکی که ازاحیای نیترات در سیلو آزاد میشودلاکتیک اسید سیلو را خنثی کرده و حضور نیترات در سیلو محصولات نهایی تخمیر را از لاکتیک اسید به استیک اسید سوق میدهد که اسید ضعیفتری است.
    مسمومیت حاصل از نیترات در آب 30تا 80درصد از مسمومیت نیترات غذایی سمی تر است پس تمام نیتراتی که دام از غذا های مختلف و آب در معرض آن قرار میگیرد مستقیما جمع پذیر نیست.احتمالا آزاد شدن سرعتر نیترات در شکمبه یا بیشتر نشخوار کنندگان میتواند علت سمی تر بودن آب حاوی نیترات در مقایسه با نیترات غذا باشد.
    احیای نیترات در شکمبه:
    ساعات اندکی پس از ورود نیترات به شکم به بیش از25 درصد آن توسط نیترات ردوکتاز باکتریایی به نیتریت تبدیل میشود. این آنزیم باند شده با غشا یک پروتئین مولیبدنی است(molybdoflavo protein) که برای فعالیت به فلزمولیبدن نیاز داردو PHمناسب فعالیت آن در دامنه5/6تا6/6 میباشد.این انزیم آنزیمی تنفسی است.این آنزیم نیترات را به عنوان منبعی برای واحدهای احیا کننده اضافی بکار میگیرد(uses nitrate as a sink for surplus reducing equivalents).نیتریت نیز توسط نیتریت ردوکتاز احیا می شود(PHمناسب فعالیت این آنزیم در دامنه 6/5تا8/5میباشد و از مس-آهن – منیزیم استفاده میکند و با نیترات فعالیت آن متوقف میشود) و در احیاهای بیشتر به هیدروکسیل امین تبدیل میشود که برای این تبدیل نیز به مس-آهن و منیزیم نیاز دارد و در نهایت به آمونیوم تبدیل میگردداین مرحله به منگنزو منیزیم وابسته است.برای تمام این فرایند میکربها 8 واحد(معادل) احیا کننده را مصرف میکنند که از طرف دیگر این واحدها برای تولید متان از COیا تولید بوتیرات از استات بکار گرفته میشدند. به عنوان منبع الکترون((electron sink نیترات نهایتا محصولات نهایی تخمیر را تغییرخواهد داد .منابع انرژی از مسمومیت نیترات به دو صورت میکاهند: نخست با رقیق کردن علوفه های نیترات دار(کم کردن ازدرصد انها در غذا) که از کل نیترات مصرفی میکاهد و طریقه دوم فراهم آوردن منابع الکترون در شکمبه یا کاهش PH است که باعث کاهش سطوح نیترات در شکمبه شده و از مسمومیت نیترات میکاهد. . نیترات تنها در صورتیکه در شکمبه جمع شود وجذب خون شود مسمومیت نیتراتی رخ میدهد.
    همچنین میتوان با ممانعت از فعالیت آنزیم نیترات ردوکتاز ویا فراهم کردن شرایط برای احیای بیشتر نیترات –از مسمومیت آن کاست.فلز تنگستن به عنوان یک ممانعت کننده رقابتی برای مولیبدن فعالیت نیترات ردوکتاز را کم میکند.اضافه کردن 2 گرم تنگستن در روز به صورت ترکیب تنگستات سدیم از تولید نیتریت در شکمبه کاسته و دام را در برابر مسمومیت نیتراتی حفظ میکند.در مطالعات انجام شده در نترلند(Netherlands) اثرات زیان بارتنگستن بر روی دیگر آنزیمها و هضم سلولز كم بود اگرچه و مقادیر اندکی از تنگستن در شیر یافت شد.
    به خاطر اینکه نیترات به عنوان منبعی برای واحدهای احیا کننده کار میکند به این ترتیب محصولات نهایی تخمیر در شکمبه را بویژه با افزایش غلظت بخشی(نسبی) استات با هزینه کردن از بوتیرات و سپس مقداری از پروپیونات تحت تاثیر قرار میدهد. در سطوح بسیار بالای نیترات بوتیرات ممکن است کاملا ناپدید شود(کمتر از 1درصد کل اسیدهای چرب فرار) که این مسئله دیواره شکمبه را از یک منبع انژی محروم میکند و یا حتی وضعیت stasis را برای شکمبه بوجود بیاورد.اگرچه نسبت پایین استات به پروپیونات كه اشاره به سندرم چربی پایین شیر دارد میتواند با تغذیه نیترات تخفیف یابد ولیکن تنظیم این مشکل به این شیوه برای ایجاد تصحیح درچربی پایین شیر موفق نبوده است. تولید متان در شکمبه (Methanogenesis) با هردو ترکیب نیترات یا نیتریت در شکمبه متوقف میشود.
    به عنوان منبعی ترجیحی برای الكترون(As a preferred electron sink )- پیش بینی میشود نیترات اضافه شده به غذا افزایش تولید مقدرا ATPو تولید سلولهای میکربی در شکمبه را بهبود دهد .به این ترتیب اگر از ایجاد مسمومیت جلوگیری شود افزودن نیترات به جیره میتواند در افزایش جریان پروتئین میکربی به روده ها و جذب آن کمک نماید.به این ترتیب افزودن نیترات به عنوان مکملی در جیره میتواند بالا بردن عملکرد جیره های ضعیف درزمینه پروتئین شکمبه ای مفید باشد .
    مکانیسم و چگونگی ایجاد مسمومیت:
    ظهور ناگهانی نیتریت در شکمبه نشان میدهد که نیتریت از دیواره شکمبه جذب میشود.بیش از 25 درصد نیتریت پس از جذب در ادرار ظاهر میشود.اگرچه نیتریت و نیترات به شکمبه باز چرخ میگردند ولیکن اوج غلظت ساعات اندکی پس از مصرف غدا رخ میدهد. پس از ورود نیتریت به جریان خون - در نشخوار کنندگان و غیر نشخوارکنندگان - نیتریت با یون آهن دو ظرفیتی هموگلوبین که ممکن است با اکسیژن باند داده یا باند نداده باشد واکنش داده و آنرا مستقیما یا غیر مستقیم به یون آهن سه ظرفیتی تبدیل میکند به این ترتیب از هموگلوبین متهموگلوبین تولید میشود که قابلیت حمل اکسیژن را ندارد.این عامل باعث کمی اکسیژن و مرگ میشودAnoxia and Death.در طول مدت پنج دقیقه 70درصد از هموگلوبین میتواند به متهموگلوبین تبدیل شود و غلظت بالاتر از 75درصد این ترکیب درخون عموما مسمومیت آفرین است.
    سطوح متهموگلوبین در خون با تغییر در مقدار جذب نیتریت تغییر پیدا میکند که عموما 4تا 8 ساعت پس از مصرف غذای پر نیترات به اوج خود میرسد و کاهش متهموگلوبین به بکمک آنزیم NADPHردوکتازNADPH reductaseومجددا به هموگلوبین تبدیل میگردد. خون به رنگ قهوه ای شوکولاتی درمی آید ولیکن تجزیه و همولایزی در سلولهای قرمز خونی رخ نمیدهد.تغییر رنگ خونی منجر به ایجاد تغییر رنگ در پوست و غشاهای موکوسی مثل واژن و اطراف دهان( muzzle, vagina) میشود. دیگر علایم شامل كسالت- لرزش عضلانی - ضربان قلب سریع و سرعت تنفس بالا( بخاطر كمی اكسیژن) - كوری blindness) ) و راه رفتن با گیجی میباشند. تزریق دوزی از متیلن بلو( معمولترین ترکیب پیشگیری كننده) متهموگلوبین را دوباره اکسیده میکند و به عنوان درمان روتین و رایج مسمومیت نیتراتی بکار گرفته میشود.اگرچه پذیرفته شده است که کمبود اکسیژن است كه عامل مرگ است ولیکن نیتریت جذب شده اثر قوی دراتساع دهندگی رگها دارد که افت فشار خون(ایجاد شده نیز) نیز مکن است در مرگ دخیل باشد.یک چنین کاهشی در فشار خون در پی جذب نیتریت احتمالا مسئول بیماری"hot dog headaches"در انسانهای مشکوک میباشد. گاوها و گوسفند ممکن است چند روز پس از در معرض نیتریت قرار گرفتن- سقط بدهند. اغلب محققین اینرا به بحران متهموگلوبین درمادر(dam ) و کمبود اکسیژن جنین که منجر به مرگ جنین میشود نسبت میدهند.حساسیت بیشتر هموگلوبین جنین به احیای نیتریتی نیز پیشنهاد شده است ولیکن آزمایشات انجام شده با خون نوزادان انسان و بچه خوکها این فرضیه را تایید نمیکند. اخیرا مطالعات انجام شده در جورجیا پیشنهاد مینماید که سطوح پروژسترون در خون با غذاهای پر نیترات در گاوهای سیکلینگcycling cows و گاوهای با آبستنی کمتر از 120 روز افت پیدا میکند.کاهش پروژسترون در اوایل دوران آبستنی هم میتواند منجر به سقط شود.حساسیت بیشتر به نیترات درneonate بویزه درکودکان نابالغ ممکن است مربوط به معده اسیدی تر (PHبالاتر معده) درجوانترها باشد که فعالیت ردوکتازباکتریایی و بافت بدنی را درتبدیل نیترات به نیتریت بالاتر برده و در نتیجه جذب نیتریت افزایش پیدا میکند.
    اثر متقابل و تداخل با منبع پروتئینی:
    نیترات اثر ممانعت کنندگی بر آنزیم اوره آز دارد و آزاد سازی آمونیاک را در شکمبه محدود میکند.اگرچه این آزادسازی محدود شده از مسمومیت آمونیاکی جلوگیری میکند ولیکن سودی متابولیکی از این کند شدن آزادسازی آمونیاک خاطر نشان نشده است.با وجود این مکمل سازی(افزودن) نیترات نشان داده شده است که فایده وکارامدی استفاده از اوره را محتملا در شرایط کاستن از اندازه ذرات غذا و افزایش تعداد دفعات تغذیه بهبودمیدهد. در چندین تحقیق ثابت شده است كه اوره در خوراکهای پر نیترات بالاتر از کنجاله سویا به عنوان مکمل پروتئینی جیره بوده است. دلایل و علتها در این موضوع شفاف نیست.بطور مشابهی افزودن کنجاله سویا به یک مکمل انرزی ارزش تکمیلی ذرت را در ممانعت از بروز مسمومیت نیتراتی کاسته است.توضیحی برای این تداخل و اثر متقابل در دست نیست هر چند تداخل با سولفات – تغییرات در PHو میزان فراهم بودن عاملهای احیایی(الکترونها) میتواند در این زمینه مربوط باشد.
    اثر متقابل و تداخل با ویتامین آ(A):
    جیره های پر نیترات در بعضی مطالعات و نه همه آنها غلظت کبدی ویتامین آ Aرا کم کرده اند.در سیلو و اسید معده ( ولی نه در غذاهای خشک) گزارش شده است که نیترات کاروتن را تخریب میکند.اضافه کردن نیترات در جیره گاوهای نر پرواری جریان ویتامین آ Aرا به شیردان abomasum تغییر نداده است.در موشها و خوک نیتریت و نه نیترات غلظت ذخیره کبدی ویتامین آ Aیا کاروتن مصرف شده از راه خوراک را کم کرده ولی بر غلظت ذخیره ای ویتامین آ مصرف شده از راه تزریق اثر نداشته است. این آزمایشات نشان میدهد که نیتریت از جذب یا انتقال ویتامین آ A جلوگیری میکند.شاید نیتریت جذب ویتامین آ Aرا با اثر بر عملکرد تیروئید تغییر میدهد.بعضی غذاهای خاص یا کمبودهای منطقه ای در ید میتواند مسئول برخی از این تفاوتها در نتایج تحقیقات مربوط به این اثرات متقابل باشد.در هر مورد بخاطر هزینه اندک در مواقعی که مشکوک به مصرف مقادیر بالای نیترات (از سمت غذا یا علوفه) باشیم افزودن ویتامین آAبه جیره توصیه میشود.

    منبع: کلوب مهندسی زراعت و اصلاح نباتات

  15. تشكر از اين پست


  16. #40
    اخراجی موقت
    رشته
    مهندسی کشاورزی
    تاريخ عضويت
    2011/6
    محل سكونت
    کنارسواحل زیبای خزربابلسر
    امتیاز
    5599
    پست ها
    2,229

    پيش فرض

    بیماری تب برفکی
    مقدمه:
    بیماری تب برفکی یک بیماری ویروسی فوق العاده مسری است که دامهای زوج سم مثل گاو و گوساله ، گاومیش، گوسفند، بز، بره و بزغاله به آن مبتلا می شوند. این بیماری درحیوانات وحشی مثل گراز(خوک وحشی)، گوزن، آهو و بزکوهی نیز وجود دارد و عامل انتشار بیماری یا مخازن آلودگی می باشند.این بیماری خسارات اقتصادی زیادی به تولیدات دامپروری وارد می کند و از طریق دام زنده و تولیدات آن منتشر می شود. شیر، گوشت ، پوست تازه، پشم و روده ای که از مناطق آلوده حمل می شود ازعوامل ایجادآلودگی می باشند. عامل بیماری توسط انسان (لباس کفش)، وسائل نقلیه وهمچنین بادو پرندگان منتشر می شود.از زمانی که دامداری و دامپروری به شکل متراکم و صنعتی توسعه یافت ،بیماری تب برفکی درهمه جای دنیا منتشر شد. پرواربندان و دلالان با خرید دام از مناطق آلوده وکشورهای همسایه و انتقال به سایر استانها از عوامل گستردگی بیماری می باشند. بخصوص دلالان بواسطه سود جویی و عدم توجه به منافع پرواربندان این مشکل را افزایش داده اند. بقیه در ادامه مطلب
    منبع :
    نویسنده : دکتر سید مجتبی جعفری صادقی
    مدیریت ترویج ومشارکت مردمی جهاد کشاورزی استان فارس
    1386
    ...
    ...
    ...1- نشانه های بیماری


    بیماری تب برفکی دراصطلاح انگلیسی، بیماری پا و دهان نامیده می شود. بعضی روستائیان، به آن بیماری طبقه یاتوکه و برخی دهان لهی و بعضاًکوتروم نیز می گویند.زمانی که بیماری وارد یک گله می شود ابتدا هیچ گونه علائمی نشان نمی دهد. دراین موقع عامل بیماری یا ویروس دربدن دامها فعالیت دارد و وارد خون می شود. این ویروس علاقه زیادی به سطح دهان و زبان و اطراف پستان و اطراف سم دارد و خودش را به این قسمت ها می رساند ودرآنجا مستقر می شود.بعد از 3 تا 7 روز دام دچار تب 41-40 درجه سانتی گراد می شود، ازدهان دام بزاق کشداری آویزان شده و چشمها قرمز و از آن اشک می ریزد. دام بزرگ (گاو و گاومیش)دراین زمان دچار تب و لرز و بی اشتهایی می شود. گوسفند و بز لنگش دارند. بعد از مدت کوتاهی تاول هایی برروی زبان، قسمت داخلی لب ها و قسمت



























    داخلی دهان دیده می شود. اگر به پستان سرایت کرده باشد، اطراف پستان نیز تاولهای آبداری دیده می شود. همچنین اطراف سم ودرناحیه اتصال سم به قلم پا ، تاول ها دیده می شود.دراثر دردوناراحتی، دام بی اشتها شده و از غذا خوردن امتناع می کند. گاوهای شیرده و گوسفندان داشتی درزمان شیر دوشی احساس ناراحتی می کنند و اجازه نمی دهند دوشش صورت گیرد.دراثر گرسنگی و غذا نخوردن دام لاغر، بیحال و کم شیر می شود. بعد از یکی دو روز تاول ها پاره شده و جای آنها زخم هایی نمایان می شود. دراین زمان دردو ناراحتی دام و عدم تمایل به غذاخوردن، بیشتر می شود.



    عشایر با کوچ وجابجایی دام بیمار، آلودگی را درمناطق قشلاقی و ییلاقی گسترش می دهند.


    دامهای پرواری دراین زمان خسارت بیشتری دارند، زخمها درصورت عدم توجه عفونی و آلوده به میکروبها می شوند، بوی بدی از دهان، اطراف سم واطراف پستان دراثر آلودگی زخم به مشام می رسد.آلودگیها به ریه و قسمت های دافع بدن نفوذ می کند و بیماری شدت می یابد.یکی از موارد بیماری مرگ سریع دردامهای جوان مثل گوساله، بره و بزغاله است. زمانی که ویروس وارد خون می شود، به قلب ورگهای اطراف قلب می رود و دام را سریعاً تلف می کند.این نوع بیماری قلبی بخاطر شدت آن بدترین نوع بیماری است، بعضی از دامداران زمانی که بیماری درگله بصورت پنهان و یا آشکار وجود دارد اقدام به واکسیناسیون گله می کنند، بخصوص زمانی که درگله تب وجود دارد، این امر سبب افزایش شدت بیماری می شود وهمه گله آلوده می شوند و اشتباها مشکل را از واکسن می بینند. یکی از علائم دیگر بیماری، سقط جنین دردامها ی آبستن است.بعضی دامها، جنین را درهمان روزهای اول سقط می کنند، برخی درشکم می میرد، گندیده شده و بعد از مدتی متعفن می شود، درنتیجه دام سقط می کند. ممکن است دام دراثر عفونت نازا شود





    2- عواملی که سبب بوجود آمدن بیماری می شوند:

    بیماری تب برفکی حدود 500 سال قبل شناخته شده است. این بیماری بتدریج دراثر حمل و نقل دام زنده و توسعه دامپروری از کشوری به کشور دیگر گسترش یافته است.عامل بیماری توسط باد، انسان ، کفش، لباس ،حیوانات وحشی، گوشت یا استخوان، شیر وسایر تولیدات دامی منتشر می شود.

    پرواربندان ودلالان با خرید دامهایی از مناطق آلوده، پس از چند روز نگهداری و رفع علائم ظاهری، آن را بفروش می رسانند.دراین زمان انتقال بیماری به گله های سالم به علت وجود مقدار زیادی ویروس دربدن دام بیشتر است.

    ازعوامل دیگر ایجاد زمینه برای توسعه بیماری، رطوبت اصطبل و محل نگهداری گله است. رطوبت وآلودگی محیط نگهداری و عدم رعایت بهداشت ، زخمهایی دراطراف سم و اطراف پستان ایجاد می نمایند و سریعاً ویروس درآنجا مستقر می شود که ساده ترین راه آلودگی است .

    روستائیان و عشایر دراثر حرکت دادن دام درمسیرهای سنگلاخی و نامناسب، سبب زخم شدن سم گوسفند و بز می شوند. دراواخر زمستان واوائل بهار و اوائل پاییز دراثر بارندگی و رطوبت محل نگهداری دام، بیماری بیشتر مشاهده می شود







    3- روش تشخیص بیماری:

    تشخیص بیماری تب برفکی درگله بسیار ضروری است، چراکه اگر دامدار سریعاً متوجه ابتلای دامها به بیماری بشود، با مراقبت وجداسازی دامهای آلوده سبب کاهش آلودگی درگله و کاهش خسارت وارده به دامها می شود. توجه روزمره دامدار به تک تک دامها بخصوص درگله های بزرگ، توجه به وضعیت راه رفتن دام، ریزش بزاق، ریزش اشک، دل زدن دام دراثر تب و لرزش، بازدیداطراف پستان دردامهای شیرده و نحوه حرکت دام درموقع شیردوشی مناسب ترین روش تشخیص بیماری می باشد.درچراگاهها به فعالیت وغذاخوردن دامها بخصوص درزمان حرکت، لنگش وعقب ماندگی دام از گله توجه کنید، بعضی مواقع تشخیص این بیماری با بیماری های دیگر مثل طاعون گاوی، گندیدگی سم، زخمهای دهان دراثر قارچها و میکروب های دیگر وبرخی بیماری های مشابه اشتباه می شود. به محض مشاهده آثار بیماری به دامپزشک ، جهت تشخیص بیماری مراجعه کنید.

    به محض مشاهده آثار بیماری، بایستی به دامپزشک مراجعه تا نوع بیماری مشخص گردد





    4- خسارات اقتصادی ناشی از بیماری تب برفکی:

    بیمار تب برفکی از مهمترین بیماری های دامی است که هر ساله درنقاط مختلف ایران شیوع می یابد. گاهی با گستردگی کم و گاهی همه گیر و درکلیه استانها خسارات زیادی به اقتصاد دامپروری وارد می کند. دریک گله خسارات وارده به شرح زیر می باشد:

    1- کاهش تولید گوشت درپرواربندی ها به میزان 16 تا 25 درصد

    2- کاهش تولید شیر درصنعت تولید شیر به میزان 50 درصد

    3- سقط جنین دردامهای آبستن به میزان 25 درصد

    4- تلفات دردام های جوان(گوساله ، بز و بزغاله)به میزان 2 تا 5/5 درصد.این خسارات رااگر دریک گله به ريال تبدیل کنیم چنین می شود.

    بیماری تب برفکی خسارات زیادی به اقتصاد، دامپروری وارد می کند.

    1- خسارات وارده به تولیدات گوشت:

    دریک گاوداری پرواری 50 راسی درصورتی که برای هرراس 150 کیلو گوشت درنظر بگیریم ، معادل 7500 کیلو گوشت بایستی داشته باشد. زمانی که بیماری وارد می شود و حداقل 16 درصد خسارت داشته باشد، میزان تلفات به شرح زیر خواهد بود:

    کیلو گوشت میزان خسارت 200/1=100÷16×7500ريال

    خسارت وارده 000/000/84=000/70×1200دریک گوسفند داری پرواری 200 راسی با تولید گوشت 25 کیلو، بایستی 5000 کیلو گوشت داشته باشد، با 16 درصد خسارت دراثر بیماری میزان تلفات چنین می شود.

    کیلو گوشت از دست رفته 800=100÷16 ×5000 ريال ضررکردبیماری 000/000/56=000/70 ×800

    2- خسارت وارده به تولید کنندگان شیر:

    اگر شیردهی روزانه هرگاو شیری را بطور متوسط 10 لیتر درروز حساب کنیم، دریک گاوداری 20 راسی، با 50 درصد کاهش شیر، هرکیلو3200 ریال میزان خسارت چنین می شود:

    تولید روزانه 300=10×30

    کاهش روزانه 150=50÷100 ×300

    ریال ضرر روزانه 000/480=3200 ×150

    دوره این بیماری حداقل 15 روز است وتا رسیدن دام به وضعیت اولیه، حدود 45 روز طول می کشد.

    دراین صورت :ریال 000/600/21=000/480 ×45 خسارت وارده درگاوداری شیری 30 راسی است

    3- خسارت دراثر تلفات دامهای جوان:

    دریک گله 30 راسی، حداقل یک تا دو گوساله جوان به ارزش 000/000/2 ریال و بستگی به سن گوساله بعضاً تا 000/000/5 ریال تلف می شود.

    4- زیان بیماری دراثر سقط جنین:

    دریک گله 30 راسی گاوشیری، معمولاً 15 راس دام آبستن وجود دارد. دراثر نفوذ بیماری به گله حدوداً 4 راس سقط جنین خواهد کرد. گوساله سقط شده را حدوداً به ارزش 000/000/2 ریال قیمت می کنند، یعنی حدود000/000/8 (هشت میلیون ریال)ضرر از دست دادن تولید گوساله می باشد. با توجه ودقت بیشتر به موارد فوق ، اگر این خسارت را دریک روستا ویا یک شهرستان و استان ومجموعاً درسطح مملکت بررسی کنیم به میلیاردها ریال می رسد.

    5- درمان بیماری تب برفکی:

    عامل بیماری تب برفکی ویروس است و هیچگونه دارویی برآن موثر نیست. اما زمانی که بیماری درگله وجود داردباآثار وعلائمی که مشاهده می شود برای جلوگیری درپیشرفت ضایعات و بیماری و تولید آلودگی های دیگر، بایستی دامپزشک را مطلع نمود.از اقدامات اولیه دامداران، شستشوی زخمها با سرکه و مواد ترشی زا است. بعضی دهان را با جوش شیرین شستشو می دهند که البته مناسب تر است، چرا که جوش شیرین زخمها را نرم واز ضربه زدن ترشیجات جلوگیری می کند. بعلاوه دراثر افزایش PH محیط دهان سبب کشته شدن ویروس ها می شود.پاها را نیز می توان با کات کبود ومواد ضدعفونی کننده شستشو داد.درمان های جانبی توسط دامپزشک وبخصوص با جداسازی دامهای بیمار صورت می گیرد.



    6- راههای پیشگیری ازبیماری تب برفکی:

    بیماری تب برفکی از بیماری های فوق العاده مسری واگیرداراست ودرکشورهای مختلف به روش هایی باآن مبارزه می شود.بطوری که دربعضی از کشورها توانسته اند این بیماری را بطورکلی ریشه کن کنند و برخی آن را کنترل کرده ویا درحال ریشه کنی هستند. دراغلب کشورهای اروپایی، استرالیا و آمریکای شمالی بیماری وجود ندارد. درآسیا و برخی کشورهای آفریقایی این بیماری به صورت بومی وجود دارد وهرساله درنقاطی شیوع می یابد. درحال حاضر کنترل بیماری درایران بوسیله واکسیناسیون وقرنطینه صورت می گیرد. واکسن تب برفکی بایستی به فاصله هر 4 تا 6 ماه یکبار به کلیه دامها تزریق شود، درپرواربندیها درهر دوره پرواری حداقل یک نوبت واکسن بایستی تزریق شود.گوساله های شیری اگر از مادران واکسن خورده باشند، تا سن 4 ماهگی درصورتی که آغوز گاو را خورده باشند درمقابل بیماری ایمن هستند و بایستی درسن 4 ماهگی واکسینه شوند و مجدداً درسن 8 ماهگی تکرارشود.

    واکسن تب برفکی باید به فاصله هر 4 تا 6 ماه یکبار به کلیه دامها تزریق شود.

    درواکسیناسیون عمومی کلیه زوج سم های موجود درمنطقه واکسینه می شوند. عشایر وروستائیان قبل از کوچ و خروج ووارد شدن به اصطبل ومحل جدید، بایستی یک ماه قبل دامهای خودرا واکسینه نمایند.یکی از مواردی که بایستی دامداران مطلع باشند، آن است که بیماری تب برفکی دراثر چند گونه ویروس مختلف بوجود می آید. ممکن است واکسنی که مصرف کرده اند دریک همه گیری از نوع ویروس شایع شده نباشد، بنابراین دراین مورد قبلاً بایستی نمونه های دام بیمار توسط دامپزشکی درمنطقه نمونه گیری وتشخیص داده شود، تا اگر احیاناً واکسن دیگری مورد نیاز باشد، توسط دامپزشک تهیه گردد.قرنطینه ورعایت بهداشت یکی از راههای پیشگیری ازبیماری است. دامداران بایستی از رفت و آمد افرادمتفرقه به دامداری جلوگیری کنند.اطراف دامداری را با آهک خشک ضد عفونی کنند، درحوضچه درب ورودی آب آهک یا مواد ضدعفونی بریزند. اصطبل ها و محل نگهداری دام را با مواد ضدعفونی، پس از جمع آوری کود، ضدعفونی کنند. لباس مخصوص و چکمه کار بخصوصی، داخل دامداری برای هرکارگر و یا افرادی که وارد می شوند، داشته باشند وافراد ملزم به تعویض لباس، ضدعفونی و شستشوی آنها باشند.خرید علوفه از محل هایی مطمئن وغیرآلوده صورت گیرد. یکی از موارد مهمی که بایستی حتماً رعایت شود، خرید دام جدید است. دام جدید را بایستی با گواهی بهداشتی دامپزشکی و ازمحل های شناخته شده و غیرآلوده خریداری کرد. دام خریداری شده قبل از ورود به اصطبل چند روز بطور جداگانه درمحلی مناسب نگهداری شود و اقدامات لازم توسط دامپزشکی انجام گیرد تا مطمئن شوید دام سالم است. اینگونه دامها بایستی حداقل یکماه وحداکثر 4 ماه قبل واکسن زده باشند.

    قرنطینه و رعایت بهداشت یکی از راههای پیشگیری از بیماری است.

    ازموارد دیگری که روستائیان ، پرواربندان و عشایر بایستی رعایت کنند این است که، کسانی که چندین گله دام درنزدیکی هم دارند، بخصوص روستائیان و پرواربندان، درزمینه واکسیناسیون بایستی همگی با هم ودریک زمان، حداکثر فاصله 3 تا 5 روز دامها را واکسینه کنند و همزمان شروع به پرواربندی کنند، تا ازجابجایی دام در
    زمان های مختلف جلوگیری شود. رعایت بهداشت و اقدامات بهداشتی مثل سمپاشی و ضدعفونی کلیه دامداری ها وگله ها از مهمترین کارهایی است که باید انجام گیرد.




    خلاصه مطالب


    1. بیماری تب برفکی ، یک بیماری ویروسی فوق العاده مسری است که دامهایی مثل گاو، گوساله، گاومیش، گوسفند، بز و بزغاله و بعضی حیوانات وحشی مثل گراز، آهو، بزکوهی و... به آن مبتلا می شوند.
    2. نشانه های مهم بیماری تب برفکی، تب بالا، آویزان شدن بزاق دهان، ریزش اشک، تب و لرز وبی اشتهایی، لنگش درگوسفند و بزو سپس ایجاد تاول درزبان،داخل دهان واطراف سم دام می باشد.
    3. از عوامل مهم انتشار بیماری می توان به خرید دامهای آلوده توسط سودجویان، رطوبت اصطبل و محل نگهداری گله اشاره کرد.
    4. مهمترین روش تشخیص بیماری توجه روزمره دامدار به
      تک تک دامها، بخصوص گله های بزرگ می باشد.
    5. درصورت تشخیص به موقع بیماری، با مراقبت وجداسازی دامهای آلوده ، میزان خسارت و آلودگی به دیگر دامها کاهش می یابد.
    6. درصورت بروز بیماری درگله، برای جلوگیری ضایعات بیماری وتولید آلودگی، سریعاً با دامپزشک تماس بگیرید و سایر دامداران همجوار را نیز درجریان قراردهید.
    7. خسارت اقتصادی ناشی از بیماری تب برفکی کاهش تولید گوشت، کاهش تولید شیر، سقط جنین دامهای آبستن و تلفات دامهای جوان می باشد.
    8. جهت جلوگیری از بیماری تب برفکی علاوه برقرنطینه ورعایت موارد بهداشتی، دامها را باید واکسینه و مایه کوبی کنید.
    9. مدت ایمنی دام درمقابل بیماری پس از واکسیناسیون 4 تا 6 ماه می باشد، دامهای داشتی سالانه دوبار ودامهای گوشتی هردوره پرواری یکبار باید مایه کوبی (واکسینه)شوند.


    با شناسایی دامهای آلوده وواکسینه کردن، دیگردامها از شیوع بیماری تب برفکی جلوگیری کنید

    پیشگیری بهترین راه درمان است.

    ...

  17. تشكرها از اين پست


صفحه 4 از 5 نخستنخست ... 2345 آخرينآخرين

تاپیک های مشابه

  1. بیماری های دام و طیور
    توسط S i s i l در تالار دام پزشکی
    پاسخ ها: 32
    آخرین ارسال: 2014/5/26, 09:30 AM
  2. پاسخ ها: 0
    آخرین ارسال: 2012/3/15, 01:41 PM
  3. بیماری های متابولیک دام
    توسط scorpion_tur در تالار دام پزشکی
    پاسخ ها: 0
    آخرین ارسال: 2011/7/05, 11:58 AM
  4. مطالبی راجع به پرورش گاو ، بیماری های گاو و ...
    توسط mohandesss در تالار دامپروری
    پاسخ ها: 5
    آخرین ارسال: 2008/9/29, 01:07 PM
  5. بيماري هاي فيزيولوژيك زيتون
    توسط vahid mahdavi در تالار آفات و بیماری های گیاهی
    پاسخ ها: 0
    آخرین ارسال: 2007/4/20, 01:56 PM

عبارت‌های مرتبط

پانتریسول

مایکوتوکسینها تغییرات ناگهانی اب و هوا

عکس های قلب انسان هاوقلب حیوانات

روش کار تریکوموناس فتوس

دانلود کتاب های فارسی بیماریهای دام

آفلاتوکسین شیر اقلام جیره دام

بیماری یون در دامهای سیستان بلوچستان

روش انجام تراکئوستومی

ثبت اين صفحه

ثبت اين صفحه

قوانين ارسال

  • شما نمی‌توانيد تاپيک جديد ارسال كنيد
  • شما نمی‌توانيد پاسخ ارسال كنيد
  • شما نمی‌توانید فایل ضمیمه ارسال كنيد
  • شما نمی‌توانيدنوشته‌های خود را ويرايش كنيد
  •